Что такое диффузный нетоксический зоб и чем он опасен симптомы, диагностика, как лечить, профилактик

Что такое диффузный нетоксический зоб и чем он опасен симптомы, диагностика, как лечить, профилактик

Простой нетоксический зоб

(эутиреоидный зоб)

, MD, MS, David Geffen School of Medicine at UCLA

Простой нетоксический зоб – самая распространенная причина увеличения щитовидной железы, часто развивается в пубертатном возрасте, во время беременности и в период менопаузы. Причины его развития именно в эти сроки жизни обычно остаются неизвестными. Известные причины включают:

Врожденное нарушение выработки гормонов щитовидной железы

Употребление продуктов, которые содержат вещества, ингибирующие синтез тиреоидных гормонов (струмогеносодержащие продукты, такие как маниок, брокколи, цветная капуста, кочанная капуста), что может иметь место в странах с дефицитом йода

Использование медикаментозных средств, подавляющих синтез тиреоидных гормонов (например, амиодарона или других йодсодержащих препаратов, лития)

В Северной Америке дефицит йода встречается редко, но во всем мире именно он является самой частой причиной зоба (так называемый эндемический зоб). Компенсаторное небольшое повышение уровня ТТГ препятствует развитию гипотиреоза, но одновременно приводит к образованию зоба. В результате повторных циклов стимуляции и инволюции формируется нетоксический узловой зоб. Однако истинная причина нетоксического зоба в отсутствие йодного дефицита чаще всего остается неизвестной.

Клинические проявления

В анамнезе пациентов могут быть указания на низкое потребление йода или чрезмерное потребление зобогенных продуктов, но в Северной Америке это бывает редко. Зоб на ранних стадиях своего развития обычно симметричен, не содержит узлов и имеет мягкую консистенцию. Позднее в нем могут появляться множественные узлы и кисты.

Диагностика

Исследование поглощение радиоактивного йода щитовидной железой

Сканирование щитовидной железы

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Определение уровней тироксина (T4), трийодтиронина (T3) и ТТГ

На ранних стадиях поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть как нормальным, так и повышенным; результаты сканирования нормальны. Показатели функции щитовидной железы обычно находятся в пределах нормы. Для исключения тиреоидита Хашимото определяют уровень тиреоидных антител.

При эндемическом зобе уровень ТТГ в сыворотке может быть несколько повышенным, а содержание T4 в сыворотке – низконормальным или сниженным;T3 в то же время обычно нормален или слегка повышен.

С целью определения наличия узелков, которые могут быть предпосылками рака, проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение

Зависит от причины

Недостаток йода в районах с его дефицитом устраняют:

Добавление йода в соль

Прием внутрь иодированного масла

Ежегодным внутримышечным введением йодированного масла

Йодирование воды, сельскохозяйственных культур или кормов для животных

Следует прекратить потребление зобогенных веществ.

В других случаях вводят тиреоидные гормоны, что блокирует продукцию ТТГ (и, следовательно, устраняет стимуляцию щитовидной железы). Молодым пациентам назначают умеренные дозы l -тироксина (100-150 мкг/день, перорально, в зависимости от уровня ТТГ в сыворотке) для уменьшения уровня ТТГ до нижних границ нормы.

Пациентам пожилого возраста с нетоксичным узловым зобом прием L -тироксина противопоказан, поскольку у таких пациентов данный вид зоба редко уменьшается в объеме и может содержать функционально автономную тиреоидную ткань, поэтому терапия с применением L -тироксина может вызвать гипертиреоз.

При сильно увеличенном зобе может потребоваться оперативное вмешательство или назначение 131 I для уменьшения размера щитовидной железы с целью предотвращения нарушения дыхания или глотания или чтобы исправить косметические проблемы.

Основные положения

Функция щитовидной железы обычно нормальна.

Если причиной является дефицит йода, эффективная терапия сводится к его приему.

Молодым пациентам можно назначать l -тироксин для блокады продукции ТТГ, устранения стимуляции щитовидной железы и уменьшения размеров зоба.

При крупных зобах может потребоваться хирургическая операция или введение 131 I.

Диффузный зоб щитовидной железы – симптомы и причины развития

Когда у пациента постепенно наблюдается увеличение щитовидной железы, то это свидетельствует о недостатке йода в организме (что может быть связано с определенным географическим положением и местожительством), и называется данное явление диффузный зоб или эндемическое изменение. Развитие диффузного зоба щитовидной железы симптомами может сразу не проявляться, а дать о себе знать позже.

Чтобы человек мог спокойно и правильно развиваться, без задержек, необходимо правильное функционирование эндокринной системы, что и находится в компетенции щитовидной железы. При хроническом недостатке йода в организме щитовидка начинает разрастаться и превращается в зоб, что значительно меняет ее функциональные возможности. Первые симптомы болезни требуют консультации у врача, который может назначить лечение. Что такое патогенез болезни базедова?

Что такое патогенез и почему он проявляется в момент появления зоба?

Низкое содержание йода в организме дает о себе знать посредством гиперплазии в железе щитовидной, что означает, по сути, недостаточность йода для нормальной секреции гормонального фона. Очень часто диффузный зоб (то есть увеличение тканей в щитовидке) означает, что количество гормонов в организме недостаточно, и это приводит к развитию гипотиреоза.

Диффузный зоб щитовидки проявляется не сразу «> Диффузный зоб щитовидки проявляется не сразу

В ответ на это организм повышает секрецию тиреотропина, а это, в свою очередь, становится началом гиперплазии щитовидки, что потом приводит к появлению узлов в зобе. За счет того, что ткань железы увеличивается, увеличивается и синтез гормонов, это происходит из-за того, что йода в организме практически нет. В самой щитовидке остается минимальная доза йода. Здесь подбирается очень деликатное лечение.

Читайте также:  Поверхностный хронический гастрит симптомы и лечение

Помимо скачков с гормональным фоном повышаются и образования под названием Т4 и Т3, лечение данного явления также проводится специальной группой препаратов.

Если йода в организме не хватает довольно долгое время, то начинает развиваться не только указанная выше гиперплазия, но и гипертрофия, склероз, некробиоз и многие другие неприятные заболевания, симптомы у которых могут быть схожие. В результате этого гормональный фон делает свое дело, и объем железы начинает расти гораздо интенсивнее, могут образовываться узлы.

Помимо этого огромным значением для дальнейшего развития зоба является недостаточность синтеза тиреоглобулина, что может произойти только в определенной географической зоне с низким содержанием йода в воде, почве и продуктах. Полезные продукты для щитовидной железы, таблица поможет разобраться, очень важны.

Не стоит забывать и об иммунитете. Именно от иммунной системы зависит то, насколько велики шансы у человека заработать диффузный зоб на протяжении всей жизни. У тех пациентов, что страдают диффузным изменением железы или по-другому зобом, наблюдается разрушение иммунитета, как на клеточном, так и на гуморальном уровне. В таком случае процесс становится замкнутым.

Дефекты ферментного типа и синтезирование гормонами этих ферментов приводят к появлению аномалий в белках, связанных с йодом, что, в свою очередь, ведет к ослаблению иммунитета и развитию дегенерации в железе щитовидной. В ответ на все происходящее в организме активизируется гиперплазия. Хотя, надо понимать, что ослабленный иммунитет в течение долгого времени может привести к снижению защиты функциональной активности: гипотиреозу. Поэтому очень важно, заметив любые симптомы этого недуга, также обратиться к врачу.

Уплотнение в щитовидной желез проявляется на второй стадии развития «> Уплотнение в щитовидной желез проявляется на второй стадии развития

Для повышения шансов на выздоровление чаще всего специалисты назначают лечение, включающее иммунотерапию.

Заболевание имеет много «лиц»

Многими исследованиями установлено, что уже на первых стадиях образования зоба появляется скрытый гипотиреоз, симптомы которого не просто распознать, это способствует большему развитию зоба и появлению узлов в зобу.

Симптомы диффузного изменения щитовидной железы определяются в зависимости от степени развития.

Диффузный нарост квалифицируется по различным критериям:

  1. Диффузный нарост может иметь несколько стадий:
    • 0 – зоб внешне отсутствует.
    • 1 – зоб можно прощупать, но нельзя увидеть. По размеру выходит как фаланга большого пальца
    • 2 – зоб можно прощупать и увидеть.

    Щитовидная железа считается увеличенной, если все доли при прощупывании выглядят больше фаланги большого пальца пациента.

  2. По форме зоб определяется, как:
    • узловой;
    • диффузный;
    • смешанный.
  3. По своему функциональному состоянию изменение железы бывает эутиреоидным и узловым.
  4. По месту нахождения диффузный токсический зоб признаки:
    • расположен обычно;
    • частично находится за грудиной;
    • кольцевой;
    • уплотнение, состоящее из эмбриональных закладок.

Диффузный токсический зоб ( Базедова болезнь , Болезнь Грейвса )

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Ссылка на основную публикацию
Что такое выделения из пупка как вылечить, причины, симптомы, профилактика, консультация врача, посл
ВЫДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ ПУПКА Запись на прием +7 (495) 103-46-23, ул. Мясницкая, 19 Консультации в личных сообщениях и по телефону...
Что провоцирует роды Статьи информационные Медиацентр «Лелека» — №1 роддом в Киеве
Касторовое масло для ускорения родов отзывы Касторовое масло употребляют как внутренне, так и наружно. Касторовое масло содержит антрагликозиды. В результате...
Что происходит с мозгом во время оргазма — Лайфхакер
Оргазм и гормоны любви Оргазм и гормоны любви С давних пор было известно, что сексуальные отношения активизируют обмен веществ и...
Что такое выносливость I Виды I Как улучшить MYPROTEIN™
Развитие выносливости у спортсменов В. Г. Семенов, 2017 Подготовка высококвалифицированных спортсменов – сложный и длительный процесс. Он немыслим без серьезных...
Adblock detector