Что такое лактоацидоз при диабете признаки патологии

Что такое лактоацидоз при диабете признаки патологии

Молочнокислый ацидоз или лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа: причины и симптомы опасного осложнения, первая помощь и лечение тяжелого состояния

При нарушении выделительной функции почек в организме накапливаются продукты распада, анализы показывают повышенную концентрацию молочной кислоты. На фоне действия провоцирующих факторов в редких случаях развивается лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа. Опасное состояние при отсутствии своевременной помощи может окончиться плачевно для пациента.

Диабетик и родственники больного должны знать основные признаки молочнокислого ацидоза и факторы, провоцирующие развитие ацидотической комы. Основные сведения о тяжелом осложнении диабета, первая помощь и методы лечения при лактоацидозе описаны в статье.

Что это такое

При сахарном диабете инсулинорезистентность провоцирует нарушение функционирования органов и систем. На фоне обменной патологии часто развивается почечная недостаточность. Если почки не справляются с нагрузкой, то вредные вещества и токсины накапливаются в организме.

При плохой компенсации сахарного диабета происходит саморазрушение глюкозы в крови, появляется избыток молочной кислоты, накапливающейся в организме при нарушении перерабатывающей и выделительной функции почек. Перенасыщение крови лактатом провоцирует показатели кислотности крови на уровне 7,3.

Молочная кислота негативно влияет на снабжение органов и тканей кислородом. При гипоксии развивается ацидоз, активность инсулина резко снижается, уровень лактата повышается. Чем сильнее истощены клетки поджелудочной, тем тяжелее последствия молочнокислого ацидоза.

Осложнение диабета медики подтверждают при концентрации молочной кислоты на уровне 4 ммоль/л и более. Достаточно сравнить значения с оптимальными показателями, чтобы увидеть разницу: артериальная кровь до 1,6 ммоль/л, венозная не выше 2,2 ммоль. Молочнокислый ацидоз при отсутствии лечения провоцирует развитие лактоацидотической комы и летальный исход.

Как избавиться от ацетона в моче при сахарном диабете? Прочтите полезную информацию.

Перечень препаратов с антиандрогенным эффектом для женщин и особенности их применения описаны на этой странице.

Причины развития

Опасное осложнение развивается у малого процента от общего числа диабетиков под влиянием провоцирующих факторов. Одна из причин нарушение применение противодиабетических составов, резкое падение уровня глюкозы. Препараты группы бигуаниды нужно принимать строго по схеме, с периодической коррекцией дозировки по указанию эндокринолога.

Наименования:

  • Багомет,
  • Глиформин,
  • Метформин,
  • НовоФормин,
  • Метадиен,
  • Сиофор.

При почечной недостаточности, тяжелых заболеваниях выделительной системы бигуаниды не назначают.

Другие причины лактоацидоза на фоне инсулинонезависимого сахарного диабета:

  • инфекционные и воспалительные заболевания,
  • введение высокой концентрации глюкозы внутривенно,
  • наследственные заболевания, провоцирующие нарушение обменных процессов,
  • декомпенсированный сахарный диабет, плохо поддающийся контролю при помощи медикаментов, в сочетании с осложнениями различного характера,
  • анемия в тяжелой форме,
  • дефицит витаминов группы В,
  • алкогольная интоксикация,
  • активная кровопотеря,
  • длительный прием препаратов на основе салициловой кислоты, отравление цианидами,
  • перенесен инсульт либо инфаркт.

Признаки и симптомы

Комплекс негативных признаков при лактоацидозе проявляется на протяжении нескольких часов. При появлении первых симптомов молочнокислого ацидоза нужна срочная госпитализация пациента.

Начальный этап развития опасного осложнения признаки:

  • тошнота, приступы рвоты,
  • сильная головная боль,
  • миалгия (болезненность в мышечной ткани),
  • головокружение, потеря сознания,
  • дыхание становится громким, учащается,
  • нарушается координация движений,
  • человек жалуется на сонливость либо развивается бессонница,
  • дискомфорт в зоне живота.

При отсутствии лечения уровень лактата в организме повышается, развивается кислородное голодание тканей и клеток мозга. К перечисленным признакам добавляются парезы, нарушение физиологических рефлексов.

Следующий, самый опасный этап лактоацидотическая кома. В этот период удается спасти не всех пациентов: успешная терапия возможна не более чем в половине случаев.

Специфические признаки перед развитием состояния, угрожающего жизни:

  • сухость слизистых и эпидермиса,
  • дыхание Куссмауля,
  • падение температурных показателей до 35,5 градусов и ниже,
  • общая слабость,
  • значительное ухудшение общего состояния,
  • заостряются черты лица,
  • отсутствует выведение урины,
  • западают глазные яблоки,
  • потеря сознания,
  • развитие внутрисосудистой свертываемости крови, формирование большого количества тромбов (ДВС-синдром).

Возможные последствия

Отсутствие своевременной и грамотной помощи при развитии молочнокислого ацидоза провоцирует развитие диабетической комы. Тяжелое состояние следствие активной интоксикации на фоне застоя продуктов распада, высокой концентрации молочной кислоты и обезвоживания организма.

Негативное влияние патологических процессов усиливается при нарушении белкового обмена, повышении уровня аммиака и мочевины. Следствие повышение концентрации вредных компонентов в крови и моче, развитие кислородного голодания мозга.

Явления гипоксии чреваты опасными осложнениями:

  • сосудистый коллапс,
  • частое, поверхностное дыхание,
  • повышенная свертываемость крови,
  • нарушение высшей нервной деятельности,
  • снижение тонуса мышц.

Важно! Следствие опасных процессов невозможность правильного течения физиологических реакций, что ведет к летальному исходу. Не случайно медики советуют при первых признаках лактоацидоза вызвать скорую помощь для немедленной госпитализации, проведения интенсивного восстановления основных функций организма и дезинтоксикации.

Читайте также:  Описание видов медицинской помощи

Диагностика

При появлении признаков молочнокислого ацидоза нужно вызвать бригаду медиков. Для предупреждения летального исхода нужна госпитализация больного, проведение интенсивной терапии. Важно стабилизировать показатели молочной кислоты, бикарбонатов, жиров, кислотности крови, предупредить активное тромбообразование.

В клинике проводят лабораторные исследования. При подтверждении лактоацидоза отмечено нарушение многих показателей:

  • кислотности крови,
  • уровня молочной кислоты,
  • показателей жиров,
  • уровня бикарбонатов,
  • концентрации азотистых веществ,
  • соотношения пировиноградной и молочной кислот.

Общие правила и методы лечения

При развитии осложнения диабета 2 типа нужна срочная врачебная помощь. Не всегда можно предугадать развитие тяжелого осложнения диабета. Жизнь больного зависит от осведомленности близких, оказавшихся рядом в момент нарастания признаков лактоацидоза и квалификации медиков, оказывающих помощь.

Вначале нужно устранить гипоксию и проявления ацидоза, стабилизировать основные системы жизнеобеспечения. Важно вывести пациента из шокового состояния, провести вентиляцию легких. Если диабетик без сознания, то нужна срочная интубация для поступления кислорода к клеткам организма.

Медики устраняют избыточную кислотность крови, нейтрализуют негативное влияние избытка молочной кислоты при помощи раствора гидрокарбоната натрия. Процедуры проводят ежедневно, пока не произойдет стабилизация основных показателей в организме. За одни сутки пациент получает не более двух литров щелочного раствора.

Дополнительно назначают инсулин короткого действия с глюкозой, кардиотоники и вазотоники для нормализации функций сердца и сосудистой системы. В период лечения нужны анализы крови для оценки концентрации калия и рН крови.

Узнайте о профилактике сахарного диабета у детей и взрослых, а также прочтите полезные рекомендации специалистов.

О правилах и особенностях соблюдения диеты при гипотиреозе щитовидной железы написано в этой статье.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html и ознакомьтесь с информацией о причинах повышенного тестостерона у женщин, а также о том, как понизить уровень гормона естественными способами.

Следующий этап проведение дезинтоксикационной терапии:

  • внутривенное введение карбоксилазы,
  • коррекция инсулинотерапии,
  • введение плазмы крови,
  • для устранения ДВС-синдрома назначают малые дозы гепарина,
  • введение реополиглюкина.

После стабилизации состояния, нормализации жизненно важных показателей пациент находится в стационаре. Обязательно придерживаться диеты, контролировать динамику концентрации глюкозы и уровень кислотности крови, измерять артериальное давление. По возращении домой нужно соблюдать назначения эндокринолога, с осторожностью принимать гипогликемические препараты, всегда пользоваться традиционным либо неинвазивным глюкометром.

Профилактические рекомендации

Лактоацидоз может развиваться при неправильной терапии сахарного диабета с применением препаратов группы бигуаниды. Резкое снижение показателей глюкозы в сочетании с почечной недостаточностью приводит к застойным явлениям, избытку молочной кислоты, интоксикации организма.

Для профилактики лактоацидоза нужно принимать бигуаниды строго по инструкции, корректировать дозу по назначению врача, отказаться от самостоятельного изменения суточной нормы. При назначении препаратов нужно провести тщательное обследование всех органов и систем, чтоб исключить тяжелые патологии мочевыделительной системы. При наличии почечной недостаточности нужно подобрать препараты другой группы для контроля уровня глюкозы.

Обязательно измерять показатели сахара в крови 57 раз на протяжении дня, чтобы своевременно выявить риск гипогликемии. Вероятность молочнокислого ацидоза повышена при неправильной терапии сахарного диабета, отсутствии ежедневного контроля уровня глюкозы. Несоблюдение правил терапии, нежелание пользоваться глюкометром, придерживаться режима питания может привести к резкому падению показателей сахара, развитию гипогликемии.

Важные моменты:

  • на фоне пропуска очередной дозы сахароснижающего препарата нельзя в следующий раз принимать две таблетки вместо одной: возможно развитие гипогликемии,
  • при развитии бактериальной или вирусной инфекции нужно сразу обратиться к лечащему врачу для проведения адекватной терапии. Не всегда можно предсказать реакцию ослабленного организма и пораженной поджелудочной железы на антибиотик или противовирусный препарат. На протяжении терапии нужен постельный режим, контроль врача для своевременного выявления риска лактоацидоза и других негативных процессов.

При латентном течении эндокринной патологии со слабой симптоматикой можно пропустить развитие тяжелого осложнения. Медики советуют изучать больше информации людям, если у родственников старших поколений диагностирован сахарный диабет. Важно знать, как развивается молочнокислый ацидоз при сахарном диабете второго типа, какие факторы провоцируют опасное осложнение.

Лактоацидоз при сахарном диабете развивается мгновенно. Легкое начало патологического состояния за несколько часов способно перейти в тяжелую форму с острыми симптомами. О том, как не допустить опасных осложнений узнайте из следующего ролика:

№AN215LAC, Лактат (молочная кислота)

Срок исполнения

2 рабочих дня (плюс 1-2 дня для регионов)

Исследуемый материал

Плазма крови (Флюорид натрия)

Метод определения

Лактат представляет собой органический анион молочной кислоты и в зависимости от рН находится в клетках в виде непосредственно молочной кислоты или в форме солей молочной кислоты (при нейтральной рН).

Молочная кислота образуется в результате анаэробного гликолиза из пирувата под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Эндогенное образование молочной кислоты увеличивается при снижении тканевой перфузии и оксигенации, с переходом на анаэробный гликолиз. Неадекватная перфузия, тяжелая гипоксия, условия повышенного требования к кислороду, снижение концентрации гемоглобина или комбинации этих факторов вызывают гипоксию тканей. Молочная кислота немедленно диффундирует во внеклеточную жидкость и диссоциирует на ионы водорода и ионы лактата. Производство экзогенной молочной кислоты увеличивается в результате активности кишечной микрофлоры в условиях углеводной перегрузки, иногда при диарее. Абсорбированная молочная кислота также диссоциирует на ионы водорода и лактата.

Читайте также:  Мазня вместо месячных причины, признак патологии или нет

Основным источником лактата в крови являются скелетные мышцы, клетки головного мозга и эритроциты. Лактат синтезируется ежедневно (например, в результате физической активности), а также во время патологических процессов (например, при шоке). Молочная кислота элиминируется печенью и почками. Клетки миокарда извлекают лактат из крови и используют его в качестве энергетического субстрата, тем самым уменьшая зависимость от окисления глюкозы.

В отличие от скелетных мышц, изоформа ЛДГ в клетках миокарда (изофермент, содержащий четыре Н субъединицы) катализирует превращение лактата в пируват (ингибируется высокими концентрациями пирувата). Этот механизм обеспечивает более длительное поддержание уровня глюкозы в крови, что необходимо для тканей, использующих преимущественно глюкозу в качестве субстрата окисления. К тому же окисление лактата в миокарде также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса.

Гиперлактатемией называется состояние небольшого увеличения концентрации лактата в крови без развития ацидоза. Лактоацидоз ‒ повышение концентрации лактата в крови, связанное с развитием метаболического ацидоза (рН

Лактат-ацидоз – диагностика, интенсивная терапия

Лактат-ацидоз как тяжелое состояние был впервые описан еще в XIX веке, когда Джон Джозеф Шерер измерил уровень лактата у двух родильниц с гектической лихорадкой. Позже Folwarczny в 1858 году описал повышение уровня сывороточного лактата у пациентов с лейкемией.

Далее Salomon в 1878 году наблюдал повышение уровня лактата у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, пневмонией, онкологической патологией и тяжелой сердечной недостаточностью. Несколькими годами позже Флетчер описал процесс продукции лактата из скелетной мускулатуры в анаэробных условиях.

В 1950 году Хаклби провел серию фундаментальных физиологических экспериментов, объясняющих взаимоотношения между уровнем лактата крови и пируватом в различных кислорододефицитных состояниях, включая шоковые состояния, вдыхание смеси газов с низким содержанием кислорода и со сниженным сердечным выбросом.

Спустя полгода Вудс и Кохен создали классификацию повышения уровней лактата при различных шоковых состояниях. Они выделили два типа лактат-ацидоза:

  • тип А определили, как снижение перфузии или оксигенации,
  • тип В — как состояние, развивающееся вследствие сопутствующей патологии, отравления лекарственными средствами или интоксикацией, а также врожденной патологией метаболизма.

Данная классификация используется и в настоящее время.

Этиология

Лактат-ацидоз — универсальное патофизиологическое состояние, которое развивается в условиях гипоксии (как острой, так и хронической). К развитию молочнокислого ацидоза чаще всего приводят следующие патологические состояния: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сахарный диабет, новообразования, SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

Также возможно возникновение лактат-ацидоза в ответ на воздействие медицинских препаратов и токсинов

  • ацетаминофен;
  • алкоголь — этанол, метанол, диэтиленгликоль, изопропанол, пропиленгликоль;
  • антиретровирусные препараты — зидовудин, ритодрин, тербуталин;
  • бигуаниды — фенформин и метформин;
  • кокаин, метамфетамин;
  • цианогенные вещества — цианид, нитропруссид;
  • флоурацил;
  • препараты железа;
  • изониазид;
  • линезолид;
  • налидиксовая кислота;
  • ниацин;
  • салицилаты;
  • пропофол;
  • стрихнин;
  • сахара и сахарозаменители — фруктоза, сорбитол и ксилитол;
  • сульфасалазин;
  • недостаток витаминов — тиамина и биотина.

Врожденные нарушения метаболизма также могут привести к развитию лактат-ацидоза (дефицит глюкозо-6 фосфата (болезнь Von Gierke), дефицит фруктозо 1,6-дифосфатазы, дефицит пируваткокарбоксилазы, MELAS-синдром, MERRF-синдром).

Патогенез

Лактат образуется путем расщепления пирувата с помощью фермента лактатдегидрогеназы: пируват + НАД восстановленный = лактат + НАД+. Эта реакция сопровождается образованием двух молекул АТФ.

Все ткани способны продуцировать лактат и пируват из глюкозы. Эритроциты продуцируют молочную кислоту в процессе регенерации АТФ во время анаэробного гликолиза, однако не могут использовать лактат. Все другие ткани могут расщеплять молочную кислоту в реакции образования ацетил-КоА при помощи пируватдегидрогеназы.

Лактатдегидрогеназа расположена в цитозоле и катализирует взаимообразование лактата и пирувата. НАДН/НАД+-кофактор отображает этот процесс. Соотношение лактат/пируват всегда пропорционально соотношению НАДН/НАД+.

В нормальных условиях соотношение лактат/пируват ранжируется в пределах от 4 : 1 до 10 : 1. Концентрация лактата в плазме крови в норме составляет 0,4–1,0 ммоль/л, но может повышаться и до более 20 ммоль/л. Высокая концентрация лактата определяет высокую концентрацию пирувата и/или высокий уровень НАДН в цитозоле.

Высокое соотношение НАДН/НАД+ возникает в результате недостаточной утилизации НАДН в условиях гипоксии или, что менее вероятно, гиперпродукции НАДН при гипоксии и/или окисления этанола в печени.

Читайте также:  Капли в нос Дексаметазон инструкция по применению

Уровень пирувата возрастает в случаях, когда его продукция протекает более быстро, чем утилизация. Уровень продукции пирувата может увеличиваться в 50 раз и более если или глюкоза, или гликоген необходимы для образования АТФ в условиях недостатка кислорода.

Возможные причины лактат-ацидоза индивидуальны у каждого больного и связаны с развитием любого из видов гипоксии. Так, дефицит кислорода (тканевая гипоксия) является наиболее распространенной причиной и возникает при нарушении доставки кислорода вследствие патологии легких, расстройствах макро- и микроциркуляции, нарушениях функции гемоглобина (низкая кислородная емкость крови при различных условиях).

Cohen и Woods (1976) разделяют лактат-ацидоз на две категории: тип А и тип В. Так, лактат-ацидоз, возникающий при клинических проявлениях низкой тканевой перфузии или оксигенации крови определен как тип А (быстрый).

Он обусловлен гиперпродукцией лактата (циркуляторные нарушения, патология легких, патология транспортной функции гемоглобина) или снижением утилизации молочной кислоты (патология печени, ингибирование процесса глюконеогенеза, недостаток тиамина, незавершенное окислительное фосфорилирование).

Изменение метаболизма лактата без гипоксии рассматривается как тип В лактат-ацидоза (медленный). В последнем случае причины включают высокий уровень гликолиза при низком уровне АТФ, несостоятельное окислительное фосфорилирование, низкий уровень расщепления лактата при дефиците тиамина, высокий уровень продукции АТФ из жировой ткани или низкий уровень синтеза АТФ, низкий уровень превращения лактата в глюкозу.

Также проблема возникает при нарушении функции гепатоцитов: возникает дефект глюконеогенеза (как побочный эффект действия медицинских препаратов, при врожденной недостаточности метаболических процессов). Опухолевые клетки продуцируют больше лактата, чем здоровые, даже в аэробных условиях.

Снижение выделения лактата практически всегда обусловлено печеночной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью также находятся в группе риска по развитию лактат-ацидоза.

В свою очередь, тип В лактат-адидоза по этиологии подразделяют на 3 подтипа:

  • В1 — обусловлен почечной и печеночной недостаточностью, диабетом или новообразованиями.
  • В2 — возникает при воздействии препаратов и токсинов, включая бигуаниды, алкоголь, препараты железа, изониазид, зидовудин и салицилаты.
  • В3 — развивается при врожденных аномалиях метаболизма.

Лабораторная диагностика лактат-ацидоза

Нормальный уровень лактата крови составляет у здоровых людей от 0,5 до 1 ммоль/л. У пациентов с тяжелой патологией, находящихся в отделении интенсивной терапии, принято считать нормальной величину концентрации лактата не более 2 ммоль/л.

Гиперлактатемия интерпретируется как незначительная при персистирующем повышении лактата плазмы в пределах 2–4 ммоль/л без явлений метаболического ацидоза. Когда концентрация лактата превышает 4 ммоль/л, говорят о наличии у пациента лактат-ацидоза.

Параллельно происходит снижение содержания пировиноградной кислоты. Изменяется соотношение лактат/пируват — 20/1 (при норме 10/1). рН крови снижается (менее 7,35).

При повышении уровня молочной кислоты в 3–4 раза прогноз неблагоприятный.

Поскольку возможность лабораторного подтверждения лактат-ацидоза в отечественных стационарах ограниченна, для диагностики этого состояния большое значение имеет сбор анамнеза (длительное течение сахарного диабета, сопровождающееся универсальным поражением сосудов — нефропатией, полинейропатией, ретинопатией и т.д.).

Клинические проявления

Подтверждением наличия у больного лактат-ацидоза являются следующие клинические проявления:

  • отсутствие реакции на введение вазопрессоров (вследствие гибели α1-адренорецепторов сосудов в условиях декомпенсированного ацидоза) при компенсированном ОЦК;
  • отсутствие компенсаторной тахикардии при гиповолемии как следствие снижения возбудимости миокарда в условиях декомпенсированного ацидоза.

Клиника напоминает картину кетоновой комы, но в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Однако в реальной жизни зачастую встречается комбинация этих двух видов ацидоза. Кома сопровождается гипотермией, тяжелой гипотензией, брадикардией, тахипноэ и значительной дегидратацией, очень тяжело поддается лечению.

Интенсивная терапия

Основным методом лечения данного состояния является снижение образования лактата путем восстановления адекватной тканевой оксигенации, ликвидация причин развития лактат-ацидоза. Приоритетными мероприятиями являются купирование и лечение шока, восстановление объема циркулирующей крови, борьба с сердечной недостаточностью.

По рекомендациям Американского общества нефрологов (2009) терапия лактат-ацидоза должна состоять из следующих шагов:

  1. Прекращение приема препаратов, ответственных за возможное развитие лактат-ацидоза (см. выше).
  2. Гидратация изоосмолярным солевым раствором.
  3. Мониторинг сердечной деятельности с целью диагностики развития аритмий.
  4. Кислород через маску или ИВЛ-поддержка.
  5. Назначение тиамина 100 мг и комплекса витаминов В по 1 амп. в/в каждые 12 часов.
  6. Перитонеальный диализ или гемодиализ с раствором гидрокарбоната натрия для пациентов с рН менее 7,15 и лактатемией, равной или более 10 ммоль/л.
  7. Активный поиск этиологического фактора, приведшего к развитию ацидоза, терапия основного заболевания.

Принципы коррекции кислотно-основного состояния при лактат-ацидозе аналогичны таковым при кетоацидозе. Ингаляция кислорода, ИВЛ по показаниям.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

Ссылка на основную публикацию
Что такое выделения из пупка как вылечить, причины, симптомы, профилактика, консультация врача, посл
ВЫДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ ПУПКА Запись на прием +7 (495) 103-46-23, ул. Мясницкая, 19 Консультации в личных сообщениях и по телефону...
Что провоцирует мочекаменную болезнь и как с ней бороться; Российская газета
Питание при мочекаменной болезни Общее описание болезни Мочекаменная болезнь – это болезнь, при которой образовываются камни в органах мочевыделительной системы...
Что происходит с мозгом во время оргазма — Лайфхакер
Оргазм и гормоны любви Оргазм и гормоны любви С давних пор было известно, что сексуальные отношения активизируют обмен веществ и...
Что такое выносливость I Виды I Как улучшить MYPROTEIN™
Развитие выносливости у спортсменов В. Г. Семенов, 2017 Подготовка высококвалифицированных спортсменов – сложный и длительный процесс. Он немыслим без серьезных...
Adblock detector