Цитомегаловирусная инфекция у беременных и новорожденных #1001 «Лечащий врач» – профессиональное м

Цитомегаловирусная инфекция у беременных и новорожденных #1001 «Лечащий врач» – профессиональное м

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

  • Причины внутриутробных инфекций
  • Классификация
  • Симптомы внутриутробных инфекций
    • Врождённый токсоплазмоз
    • Врождённая краснуха
    • Врождённая цитомегалия
    • Врождённая герпетическая инфекция
  • Диагностика
  • Лечение внутриутробных инфекций
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном — аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых — вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Читайте также:  Как проводится фиброскопия кишечника

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития — микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса — энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

При родоразрешении беременной с заболеванием сердца через естественные родовые пути выключение потуг, как правило, производят

-при недостаточности кровообращения IIА стадии

-при высокой легочной гипертензии

-при мерцательной аритмии

+при всем перечисленном

-ни при чем из перечисленного

Кесарево сечение показано

-при недостаточности кровообращения IIБ-III стадии

-при септическом эндокардите

-при острой сердечной недостаточности в родах

+при всем перечисленном

-ни при чем из перечисленного

Во время родов женщины с сердечной недостаточностью должны находиться

-в горизонтальном положении

-с приподнятым ножным концом

+в полусидячем положении

Во время родов женщины с сердечной недостаточностью нуждаются

-в мониторном наблюдении за сердечной деятельностью

-в тщательном обезболивании

-в наблюдении терапевта

+во всем перечисленном

-ни в чем из перечисленного

Наличие протезов клапанов сердца у беременной, как правило, является показанием

-для сохранения беременности

+для прерывания беременности

-для пролонгирования беременности в зависимости от состояния женщины

Недостаточность аортального клапана с признаками сердечной декомпенсации является основанием

+для прерывания беременности

-для сохранения беременности

-для пролонгирования беременности в зависимости от стадии процесса

При пролапсе митрального клапана беременность

+пролонгировать в зависимости от состояния

Острый и подострый миокардит у беременной является основанием

-для сохранения беременности

+для прерывания беременности

-для пролонгирования в зависимости от состояния

При мерцательной аритмии, диагностированной до 12 недель, беременность нужно

-пролонгировать в зависимости от состояния беременной

При возникновении беременности у женщин с имплантированным водителем ритма ее необходимо

+пролонгировать только в зависимости от состояния женщины

Для IБ стадии гипертонической болезни характерно

+нестойкое и кратковременное повышение артериального давления

-стабильное повышение артериального давления

-дистрофические изменения органов

Для IIБ стадии гипертонической болезни характерно

-атеросклероз крупных сосудов мозга

-грубые анатомические вторичные изменения органов (сердца, почек)

+стабильное повышение артериального давления

Для IIА стадии гипертонической болезни характерно

Читайте также:  Как быстро избавиться от запаха лука изо рта чем можно перебить

+лабильность постоянно повышенного артериального давления

-стойкая необратимость заболевания

-фиброзно-склеротические изменения органов

Дифференциальную диагностику гипертонического криза у беременной, как правило, необходимо проводить

-с острым инфарктом миокарда

Критерием артериальной гипотензии у беременных является артериальное давление

-ниже 115/75 мм рт. ст.

-ниже 110/70 мм рт. ст.

+ниже 100/60 мм рт. ст.

-ниже 90/60 мм рт. ст.

У беременных с артериальной гипотонией часто встречается

-ничего из перечисленного

Наиболее часто вирусная инфекция попадает к плоду

+всеми перечисленными путями

-никаким из перечисленных путей

К вирусному инфицированию плод наиболее чувствителен

+в ранние сроки беременности

-в середине беременности

-в последние сроки беременности

Хронические инфекционные процессы во время беременности, как правило

-находятся в стойкой ремиссии

-влияние не выявлено

Эмбриопатии при внутриутробном инфицировании наиболее характерны для инфекций

Воспалительная реакция у плода в ответ на инфицирование начинает формироваться, как правило, в сроки беременности

Заболевание беременной краснухой приводит к развитию

-преждевременного прерывания беременности

+аномалии развития плода

-тяжелым поражениям материнского организма

-ничего из перечисленного

При заболевании краснухой во время беременности тактика акушера-гинеколога, главным образом, зависит

-от тяжести клинических проявлений у матери

+от срока беременности

-от наличия сопутствующей патологии

-от всего перечисленного

-ни от чего из перечисленного

При заболевании гриппом в I триместре беременности возможны следующие осложнения

-аномалии развития плода

-внутриутробное инфицирование плаценты

При первичном инфицировании женщины генитальным герпесом во время беременности очень часто отмечается

-антенатальная гибель плода

-ничего из перечисленного

Беременные заболевают эпидемическим гепатитом по сравнению с небеременными

-особых различий в частоте заболеваемости не выявлено

Эмбриопатии при вирусном гепатите

-возможны при заболевании в любом сроке беременности

+возможны при заболевании до 12 недель

При вирусном гепатите в преджелтушный период у беременных в клинической картине преобладает

+диспептический синдром и лихорадка

-ничего из перечисленного

С появлением желтухи при вирусном гепатите у беременных в клинической картине преобладает

-боли в области печени

-ничего из перечисленного

Наиболее тяжело вирусный гепатит протекает у беременных

-во II триместре

+в III триместре

Вирусный гепатит у беременных может осложниться

-заболеваниями сердечно-сосудистой системы

+острым массивным некрозом печени

-ничем из перечисленного

При остром гепатите у беременной вопрос о сохранении беременности должен быть решен следующим образом

-прерывание беременности независимо от ее срока

-прерывание беременности в зависимости от степени тяжести гепатита

+прерывание беременности при отсутствии эффекта от проводимого лечения

-показания к прерыванию беременности отсутствуют

В послеродовом периоде, как правило, встречается

-«вирусный гепатит «»ни А, ни Б»»»

При наличии у родильницы вирусного гепатита вопрос о разрешении кормления новорожденного грудью матери решается следующим образом

-не разрешается, так как вирус гепатита передается ребенку с молоком матери

+разрешается, так как вирус гепатита не передается ребенку с молоком матери

-не разрешается, так как кормление грудью оказывает отрицательное влияние на родильницу

При наличии у беременной токсоплазмоза токсоплазмы редко попадают к плоду (эмбриону)

-при острой фазе инфекции

-в первые 2 месяца беременности

+при всем перечисленном

-ни при чем из перечисленного

Наиболее типичными фетопатиями при токсоплазмозе являются

Токсоплазмы при беременности попадают к плоду

-верно и то, и другое

-ни то, ни другое

Чаще токсоплазмоз у беременных клинически протекает

-«в виде «»гриппоподобных»» состояний»

-в виде выраженной интоксикации

+без выраженной клиники

Возможные пути инфицирования плода и новорожденного при наличии у матери цитомегаловирусной инфекции

-при прохождении плода через естественные родовые пути во время родов

Гельминтозы часто имитируют у беременных развитие

-язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Среди осложнений беременности при глистных инвазиях часто встречается

-ничего из перечисленного

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Влияние инфекции во время беременности на развитие плода

Классическая группа тератогенных факторов упоминается как ‘TORCH’ (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, вирус герпеса), должна включать в себя более широкую группу патогенов, таких как парвовирус В19, вирус ветряной оспы и малярийный плазмодий. В этой статье мы опишем влияние различных инфекций в утробе матери на развитие плода, краткосрочные и долгосрочные последствия у новорождённых.

В некоторых случаях, механизмы, используемые этими болезнями, чтобы нарушить развитие плода, достаточно хорошо известны. Бактериальная инфекция легких развивающегося плода и его головного мозга начинается с каскада системного воспаления, что приводит к травмам цитокинов и окислительного стресса.

Для некоторых болезнетворных микроорганизмов, таких как плазмодиум фальципарум, механизмы включают окислительный стресс и апоптоз для разрушения плацентарного и роста плода.

Внутриутробная инфекция может также влиять на здоровье ребенка в дальнейшем; во многих случаях вирусная инфекция в утробе матери повышает риск развития сахарного диабета 1 типа в детском возрасте. Понимание различных механизмов, используемых этими возбудителями, может способствовать разработке лечения, с целью снижения ущерба плода, сокращения случаев преждевременных родов, а также улучшения выживаемости.

Вирусные инфекции во время беременности и их влияние на плод

Наличие вирусной инфекции во время беременности было предположительно связано с интраамниальным воспалением, что связано с преждевременными родами. Ряд исследований с использованием количественной ПЦР в реальном времени для тестирования амниотической жидкости на втором триместре беременности определили, что 2,2 — 8,4% женщин с низким уровнем риска и нормальными снимками УЗИ имеют, по меньшей мере, одну из восьми геномных последовательностей вируса: аденовируса, вируса простого герпеса, вируса ветряной оспы (ВВО), вируса герпеса человека 6 (ВПЧ6), цитомегаловируса человека (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ), парвовируса В19 и энтеровирусов (Гервази и др. 2012).

ВГЧ-6 был наиболее распространенным вирусом, обнаруженном в амниотической жидкости на уровне 1,0%. Вирусная инвазия в амниотическую полость не была связана со значительными изменениями в амниотической жидкости, уровне лейкоцитов в крови, глюкозы IL6; тем не менее, CXCL10 связан с ЦМВ вирусной нагрузкой. Внутриутробное заражение плода является весьма редким. Изучение механизмов вирусов, вызывающих заболеваемость и смертность плода требует дальнейшего исследования вируса краснухи, ЦМВ и вируса ветряной оспы. Изучение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) также важно из-за его глобального воздействия.

Читайте также:  Консервированная кукуруза польза и вред, калорийность, БЖУ

Вирус краснухи

Разрушительные тератогенные эффекты вируса краснухи были впервые опубликованы в 1941 году д-ром Норманом Греггом, который наблюдал врожденные катаракты и другие паталогии из-за краснухи (рубеллы, немецкой кори) у матери во время беременности (Грегг, 1941). Первый и начало второго триместра являются наиболее уязвимыми периодами беременности для развития синдрома врождённой краснухи. Это касается всех младенцев до 8 недель, и иногда после 17 недель (Ли и Боуден, 2000).

Проявления синдрома врожденной краснухи многочисленны, однако глухота является наиболее распространенным. Патологический анализ тканей из абортированных плодов, инфицированных краснухой, показывает широкое распространение невоспалительных некротических повреждений глаз (хрусталика, радужной оболочки и сетчатки глаза), сердца (миокарда, эндотелиальных клеток в сердечных сосудах), головного мозга (сосудистые некротические поражения кровеносных сосудов головного мозга) и ушей (эпителий улиткового канала) (Тондури и Смит, 1966).

Тератогенность краснухи, вероятно, связана с несколькими механизмами, включая прямой цитопатический эффект вируса, который может вызвать апоптоз и ингибирование митоза через цитоскелетные нарушения в результате частичного блокирования развития органов (Ли и Боуден, 2000).

Тератогенный механизм, который касается краснухи и ЦМВ, является взаимодействием вирусных продуктов с геном ретинобластомы (Rb), который регулирует рост плода клеток (Атрейа и др. 1998). В случае краснухи, связь репликазы (NSP90, критической для репликации вируса) и белка Rb в естественных условиях способствует репликации вируса краснухи и изменяет нормальную функцию Pb клеточного роста, ведущего к тератогенезу. ЦМВ производит немедленные-ранние гены (IE2 86), которые взаимодействует с Rb и, возможно, частично объясняют тератогенность ЦМВ (Фортунато и др., 1997).

Исследование повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа из-за врожденной краснухи будет предложено, также как и риска неонатальных или детских вирусных инфекций на приобретение сахарного диабета 1 типа (Менсер и др. 1978).

Эпидемиологические исследования также касаются других перинатальных вирусных инфекций с повышенным риском заражения сахарным диабетом 1 типа; эти вирусы включают энтеровирусы, вирусы Коксаки, ЦМВ или вирус эпидемического паротита (Рамондетти и др. 2012). Диабет 1 типа, полагают, возникает в результате молекулярной мимикрии между вирусными патогенами (например, ЦМВ пептидами) и панкреатическими островками β-клеток.

Согласно этой теории, неонатальные Т-клетки, реакционноспособные в отношении вирусных пептидов, становятся перекрёстнореагирующими на антиген в инсулин-продуцирующих островках β-клеток поджелудочной железы, что приводит к аутоиммунной деструкции этих клеток и сахарному диабету 1-го типа. Доказательства этой теории остаются спорными и трудно изучимыми, из-за недоступности поджелудочной железы и длительного латентного периода между вирусными инфекциями и началом заболевания.

ЦМВ является, пожалуй, наиболее распространенной причиной врожденных инфекций и является ведущей причиной нейросенсорной тугоухости, повреждений головного мозга и хронического пиелонефрита в Соединенных Штатах (Фолвер и Боппана, 2006). Большинство врожденных инфекций являются бессимптомными, следовательно, распространенность этого заболевания трудно поддает количественной оценке.

В основном дети являются переносчиками ЦМВ; беременные женщины, которые взаимодействуют с детьми в специальных центрах по уходу за ними или дошкольных учреждениях, подвергаются более высокому риску заражения. Несмотря на преконцепционный иммунитет к ЦМВ, инфекция во время беременности с новыми штаммами может привести к заражению плода и врожденным порокам (Боппана и др. 2001).

Как и в случае краснухи, риск врожденных заболеваний ЦМВ является наивысшим в период эмбрионального органогенеза в первом и начале второго триместра. Интересно то, что риск внутриутробного заражения ЦМВ является самым высоким в третьем триместре беременности, но зародыши, инфицированные в это время, как правило, рождаются здоровыми (Эндерс и др. 2011). Амниотическая жидкость, содержащая врожденные инфекции ЦМВ, содержит более высокий уровень цитокинов и факторов роста, чем неинфицированных элементов, включая TNF-α, IL1β, IL12, IL17, CCL2, CCL4, CXCL10, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, и тромбоцитарный фактор роста ВВ (Скотт и др. 2012).

В целом, иммунный профиль был связан со сдвигом в сторону профиля провоспалительных Т-хелперов 1 (Th1), в отличие от противовоспалительных клеток Th2-типа во время беременности.

Индукция плацентарных провоспалительных цитокинов ЦМВ в сочетании с прямым цитопатическим эффектом может привести к нарушению жизненно важных функций в развивающейся плаценте плода:

1) плазмодиотрофобласт может быть более уязвимым к апоптозу;

2) плацентарная васкуляризация может быть нарушена

3) диффузия цитокин в плод может негативно воздействовать на развитие мозга плода (Хэмилтон и др. 2012).

Всё это может привести непосредственно к ограничению роста плода, преэклампсии, самопроизвольному выкидышу и мертворождению или преждевременным родам, которые являются признаками врожденной болезни ЦМВ.

Ветряная оспа

Распространенность синдрома врожденной ветряной оспы неизвестна, но ветряной оспой, считается, заражено 80-90 миллионов человек во всем мире. Синдром врожденной ветряной оспы случается наиболее часто, когда болезнь приобретается на 8 — 20 неделе беременности.

Тем не менее, инфекция, приобретенная за 5 дней до момента родов, связана с развитием неонатальной ветряной оспы с уровнем смертности на 30%; высокий уровень смертности, вероятно, связан с недостаточным иммунитетом, полученным от матери в течение ограниченного времени до момента родов.

Синдром врожденной ветряной оспы встречается редко, когда материнская инфекция приобретается в третьем триместре беременности (Корен, 2005). Широкое распространение повреждений плода, которые являются типичными при синдроме врожденной ветряной оспы, отражает его гематогенное распространение и его нейротропизм.

В отношении механизма повреждения плода при синдроме врожденной ветряной оспы была высказана гипотеза, основанная на жизненном цикле вируса, поражениях кожи, дефектах скелетно-мышечной системы и вегетативной нервной системы.

После первичной инфекции ветряной оспы, вирус становится бездействующим в сенсорных ганглиях, если не происходит рецидив. После реактивации вирус мигрирует из сенсорных нервов обратно к коже и вызывает болезненную сыпь, которая называется опоясывающий герпес. В случае синдрома врожденной ветряной оспы, вирусные «реактивации» в спинном мозге и ганглиях происходят после очень короткого промежутка времени после первичной инфекции (Хига и др. 1987). Поэтому синдром врожденной ветряной оспы похож на опоясывающий герпес в утробе матери.

Инфицирование сенсорного ганглия, как полагают, несет ответственность за аномалии кожи, периферической нервной системы, вегетативной нервной системы, опорно-двигательного аппарата и систем, которые зависят от определенных отделов спинного мозга.

Ссылка на основную публикацию
Цистит что это, причины, лечение, симптомы
Таблетки при цистите у женщин список Принцип действия Каждая таблетка Cyto forte: препятствует прикреплению бактерий к клеткам уротелия; деформирует клетки...
Ципролет инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Ciprolet 1
Антибиотики и беременность: риски для микробиоты матери и ребенка Прием антибиотиков во время беременности может стать причиной развития или обострения...
Ципролет таблетки от чего они, инструкция по применению антибиотика, цена, отзывы
Ципролет таблетки Аналоги Ципринол; Ципробай; Ципрофлоксацин; Цифран; Экоцифол. Средняя цена онлайн * , 110 р. (10 таблеток по 500 мг)...
Цистон» для кошек дозировка при цистите и мочекаменной болезни, инструкция по применению в ветеринар
Цистон для собак дозировка Если Вы обеспокоены здоровьем вашего любимца, то добро пожаловать в нашу Виртуальную Ветеринарную Клинику! Здесь Вы...
Adblock detector