Электро- и эхокардиографические признаки легочного сердца у больных хронической обструктивной болезн

Электро- и эхокардиографические признаки легочного сердца у больных хронической обструктивной болезн

Легочное сердце

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Легочное сердце возникает вследствие патологии легких или их сосудов; сюда не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой (ЛЖ) недостаточности, врожденные пороки сердца (например, дефект межжелудочковой перегородки) или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым. Первичная легочная гипертензия (т. е. не вызванная легочными или сердечными заболеваниями) рассматривается в другом разделе.

Патофизиология

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)

Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями

Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)

Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами)

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на ПЖ, приводя к тому же каскаду событий, которые возникают при левожелудочковой СН, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на ПЖ может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность ПЖ приводит к патологии ЛЖ, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость ЛЖ, препятствует наполнению ЛЖ, таким образом создавая его диастолическую дисфункцию.

Этиология

Острое легочное сердце имеет несколько причин. Хроническое легочное сердце обычно развивается при ХОБЛ, но существует еще ряд менее распространенных причин ( Причины легочного сердца). У пациентов с ХОБЛ при обострении или легочной инфекции может появиться перегрузка ПЖ. При хроническом легочном сердце риск венозной тромбоэмболии возрастает.

Причины легочного сердца

Массивная эмболия системы легочной артерии

Повреждение, связанное с искусственной вентиляцией легких (чаще у пациентов с ОРДС)

Обширная потеря ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы

Хроническая легочная эмболия

Легочные вено-окклюзионные болезни

Интерстициальный легочный фиброз

Ожирение с альвеолярной гиповентиляцией

Нервномышечные нарушения, вовлекающие дыхательные мышцы

Идиопатическая альвеолярная гиповентиляция

*ХОБЛ — наиболее частая причина хронического cor pulmonale (легочного сердца).

ОРДС = острый респираторный дистресс-синдром.

Клинические проявления

Изначально «легочное сердце» протекает бессимптомно, хотя у пациентов обычно наблюдаются выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышка, усталость при физической нагрузке) как результат первоначального заболевания легких. Позже, по мере нарастания давления в ПЖ, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины слева, акцент второго тона на легочной артерии (S2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа ПЖ (III (S3) и IV (S4) сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной a волной, в том случае, если присутствует трикуспидальная регургитация), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.

Диагностика

Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограмма органов грудной клетки демонстрируют увеличение ПЖ и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V1 и доминантный зубец R в отведениях V1 до V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными.

Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций ЛЖ и ПЖ. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление ПЖ, но при заболевании легких часто возможность ее выполнения технически ограничена; МРТ сердца может быть полезна для некоторых пациентов при оценке камер сердца и их функционирования. Для подтверждения диагноза может потребоваться катетеризация правых отделов сердца.

Лечение

Лечение причины заболевания

Заболевание тяжело поддается лечению; основное значение имеет устранение причины (см. в других разделах Р у к оводства ), особенно устранение или замедление прогрессирования гипоксии. Важны ранняя диагностика и лечение, т. к. в дальнейшем структурные изменения легких становятся необратимыми.

При наличии периферических отеков могут назначаться диуретики, однако они эффективны только при наличии недостаточности ЛЖ и перегрузке легких жидкостью. Диуретики могут нанести вред, поскольку небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, оксид азота, простациклин, ингибиторы фосфодиэстеразы), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Бозентан (блокатор эндотелиновых рецепторов) может применяться у пациентов с первичной легочной гипертензией, при этом его использование недостаточно исследовано при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции ЛЖ. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к его эффектам.

Высказывалось мнение, что при гипоксическом легочном сердце необходима флеботомия, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли может снивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значимой полицитемии. У пациентов с хроническим легочным сердцем длительный прием антикоагулянтов снижает риск венозной тромбоэмболии.

Ключевые моменты

Сor pulmonale (легочное сердце) – расширение ПЖ и впоследствии недостаточность, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии.

Cor pulmonale (легочное сердце), как таковое, обычно протекает бессимптомно, но общие физические показатели включают в себя левый парастернальный систолический подъем, громкий легочный компонент S2, функциональную недостаточность трехстворчатого клапана и шум над легочной артерией; позже — вздутие яремной вены, гепатомегалия, отеки нижних конечностей.

Читайте также:  Диоксидин® (Dioxydin) - инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные дей

При диагностике обычно необходимо проведение эхокардиографии или радионуклидной визуализации, а в некоторых случаях — катетеризации правых отделов сердца.

Раннее выявление и лечение причин заболевания имеют важное значение до того, как структурные изменения сердца становятся необратимыми.

Хотя у пациентов могут наблюдаться существенные периферические отеки, прием диуретиков не показан и может нанести вред; небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale (легочное сердце).

Электрокардиография при хроническом легочном сердце

Легочное сердце (cor pulmonale) это патологическое состояние, развивающееся вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако-диафрагмальными нарушениями; которое проявляется гиперфункцией правого желудочка сердца, его гипертрофией и/или дилатацией, и формированием правожелудочковой сердечной недостаточности. К легочному сердцу не относят гипертрофию и дилатацию правого желудочка при поражениях легких и легочной гипертензии, являющихся вторичными по отношению к первичной патологии левых отделов сердца (например, инфаркт левого желудочка), врожденным порокам сердца (например, стеноз или недостаточность митрального клапана) и крупных сосудов (например, стеноз и недостаточность аортального клапана).

Электрокардиографическая диагностика ХЛС основывается на прямых и косвенных признаках увеличения правых отделов сердца:

– прямым признаком гипертрофии правого желудочка, при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса, является зубец R в отведении V1 более 7 мм или в сумме с зубцом S в отведении V5 более 10,5 мм;

– признаком увеличение правого предсердия является увеличение амплитуды зубца Р во II и III отведениях и формирование Р-pulmonale,

– отклонение электрической оси сердца в полувертикальное, вертикальное положение или вправо,

– сдвиг переходной зоны влево,

– признаки отклонения верхушки сердца назад,

– появление отрицательных зубцов Т в отведениях V1-V3,

– изменение соотношения амплитуд зубцов R и S в грудных отведениях, отражающие ротационные сдвиги.

В зависимости от преимущественных изменений амплитуды зубцов R и S в грудных отведениях выделяют три типа изменений ЭКГ при гипертрофии правого желудочка:

– S-тип, при котором глубокий зубец S определяется в большинстве отведений ЭКГ, включая левые грудные, а в отведениях V1-V3желудочковый комплекс может приобретать форму QS или зубец R имеет малую амплитуду.

– R-тип, характеризующийся высоким зубцом R в отведении V1(R>S), без выраженного зубца S в левых грудных отведениях.

Кроме того, на ЭКГ регистрируются различные нарушения ритма (экстрасистолы, фибрилляция предсердий).

Основные типы электрокардиограммы при хроническом легочном сердце: а — R-тип, определяется высокий зубец R в правых грудных, а также во II, III отведениях; б — RSR’-тип (по наличию зубца R’ в отведении V1), отмечаются увеличение зубца S при уменьшении зубца R в отведениях I, II и левых грудных, зубец R в отведении aVR; в — S-тип, определяются глубокие зубцы S во всех стандартных и грудных отведениях, желудочковый комплекс в отведениях V1 и V2 имеет форму QS.

Электрокардиограмма при миокардите

Миокардитом называют воспаление мышцы сердца. Это распространенное заболевание в запущенных случаях может привести к тяжелой недостаточности кровообращения. Различают миокардит инфекционной природы, инфекционно-аллергический и токсико-аллергический, возникший в результате повреждения мышцы сердца каким-то веществом, послужившим пусковым агентом аллергического поражения мышцы сердца. Изредка встречается гнойничковый миокардит. Выделяют крайне тяжелый вариант течения заболевания — миокардит Абрамова — Фидлера.

При миокардитах наблюдаются следующие изменения электрокардиограммы:

Изменения конечной части желудочкового комплекса:

депрессия сегмента SТ

формирование сглаженного или отрицательного симметричного или асимметричного зубца Т в нескольких отведениях

Появление на ЭКГ разнообразных нарушений ритма и проводимости:

атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады

Появление в некоторых случаях патологического зубца Q

Снижение общего вольтажа электрокардиограммы

Проблемы после воспалительных процессов в грудной клетке — легочное сердце

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

Читайте также:  История болезни по педиатрии

2Почему происходит развитие заболевания?

Если случаются проблемы со стороны легочной системы, то правые отделы сердца тоже откликаются на них нарушением сердечной работы, изменением структуры. При длительном хроническом течении патологии, влияющей на функционирование и работу легких, формируется хроническое легочное сердце. Причин для возникновения такого заболевания несколько. Выделяют три основных блока патологических состояний, вызывающих развитие ХЛС.

Блок №1 — патология легочной ткани:

  • бронхиальная астма,
  • обструкция бронхиального дерева с длительным хроническим течением,
  • пневмосклероз,
  • пневмокониоз,
  • бронхоэктазы,
  • эмфизема легких.

Блок № 2 — грудной:

  • деформации, травмы грудной клетки, кифозы, тяжелые сколиозы,
  • нервно-мышечные заболевания (полиомиелит),
  • диафрагмальный парез,
  • синдром Пиквика.

  • тромбоэмболии некрупных сосудов, с тенденцией к повторению,
  • васкулиты,
  • аневризма аорты,
  • опухоли средостения со сдавлением крупнейших сосудов.

В большинстве процентов случаев (от 70 до 85%) встречается бронхолегочная форма заболевания, при которых виновниками «дел сердечных» становятся заболевания легких. Реже причинами развития ХЛС становятся поражения сосудов (васкулярная форма), или поражения позвоночника и грудной клетки (торакодиафрагмальная форма).

Классификация

Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:

  • Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней.

Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях.

Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов.

Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.

  • Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает.

Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка.

Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.

Исходя из тяжести, выделяют три стадии:

  • До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
  • Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
  • Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практическая значимость присутствует, но не всегда.

Общие сведения о заболевании


Легочное сердце – это патология, которая вот уже более 200 лет привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Интерес специалистов к данному заболеванию далеко не случаен, ведь оно часто приводит к ранней инвалидности людей и служит причиной летальных исходов. При диагнозе легочное сердце, лечение и прогнозы зависят от того, насколько своевременно врачи смогли определить причину болезни. Процесс этот весьма сложный и трудоемкий, поскольку на ранних этапах развития легочное сердце сохраняет потенциальную обратимость и практически никак не проявляет себя. С другой стороны, острая форма заболевания быстро прогрессирует до хронического легочного сердца, а лечение сформировавшейся болезни представляет собой сложную и зачастую малоперспективную задачу. Именно по этой причине тысячи специалистов работают над новыми методиками диагностики заболевания и разработкой современных препаратов, с помощью которых можно было бы облегчить жизнь пациентов, не допустить инвалидизации трудоспособного населения.

Так что же все-таки представляет собой легочное сердце? Под этим термином понимается весь комплекс сердечных нарушений, связанных с гемодинамикой и развивающихся после перенесенных заболеваний бронхолегочного аппарата. Заметим при этом, что на ранних стадиях развития болезнь не представляет особой опасности. С другой стороны, хроническое легочное сердце приводит к недостаточности кровообращения и морфологическим изменениям правого желудочка. Как результат, люди становятся инвалидами и могут умереть от внезапной остановки сердца.

Причины

Факторов развития легочного сердца существует порядка 100-120, возможно больше при точном подсчете. Все моменты подразделяются на несколько групп.

Сосудистые факторы

Сосудистые относительно редки, составляют до 30% зафиксированных клинических случаев.

  • Васкулит. Воспалительное заболевание эндотелия, внутренней выстилки сосудов. Поражение имеет инфекционную (вирусную) или аутоиммунную природу.

При вовлечении в процесс артерий малого круга происходит их постепенное стенозирование. При недостаточном лечении — рубцевания и заращение. Кровоток ослабевает.

Дальше все идет по описанной выше схеме. Изменяется характер гемодинамики в правых отделах сердца, перенапряжение приводит к разрастанию мышечного слоя, затем наступают осложнения.

  • Атеросклероз легочной артерии. Представляет собой закупорку, реже сужение (стеноз) просвета соответствующего сосуда.

В основном патологический процесс провоцируется изменением уровня липидов в крови. Жирные соединения, в частности холестерин, радиально откладывается на стенках, наблюдается ухудшение кровотока на местном уровне.

Последствия катастрофические. Сердце наращивает массу, повышается артериальное давление, частота сокращений растет. Наблюдаются выраженные симптомы со стороны дыхательной системы.

  • Аневризма аорты с компрессией легочной артерии. Возникает в относительно поздний период развития опасного выпячивания стенки, также при четком положении образования. После коррекции состояния хирургическими методами есть хорошие шансы на восстановление.
Читайте также:  Актовегин РЛС, МНН, аналоги препарата, цена таблеток и ампул, инструкция

  • Тромбоэмболия легочной артерии. Если закупорка полная, смерть наступает в течение нескольких минут. Другое дело, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда не полностью. Эффект тот же, что и при запущенном атеросклерозе. Только симптоматика развивается в разы быстрее и процесс течет агрессивнее.

Требуется срочная медицинская коррекция в стационарных условиях. От этого зависит выживание человека. Обычно тромбоэмболия дает острое легочное сердце.

Внесосудистые факторы

Встречаются в 70% ситуаций и более. Оценки разнятся по регионам планеты.

  • Пневмония. Воспаление легких септического характера. Провоцируется бактериями в большинстве случаев. Вирусы также встречаются. Грибки много реже. Даже односторонняя форма способна спровоцировать существенное нарушение кровообращения в правом предсердии и желудочке.

Острые виды приводят к неотложным состояниям. Часто все ограничивается единственным эпизодом. После медикаментозной коррекции положение возвращается на круги своя.

Другое дело, хроническая, часто рецидивирующая пневмония. На фоне стабильной дыхательной недостаточности формируется ХЛС, постоянно прогрессирующий тип.

  • Бронхиальная астма. Преимущественно аллергическое заболевание. На ранних стадиях, когда ДН еще не выражена, вероятность нарушений по типу легочного сердца минимальна. Ремиссии качественные. Запущенные формы дают хронический процесс, с течением времени он прогрессирует, переходит в декомпенсированную фазу.
  • Эмфизема. Образование пустот в легочных структурах в результате разрыва альвеол. Обычно встречается у курильщиков со стажем. На рентгенографии процесс виден не всегда, что связано с несовершенством и относительной неточностью методики. Лечение как таковое невозможно, но есть шанс частично компенсировать патологические изменения. В этой ситуации получается затормозить развитие легочного сердца на годы.
  • Туберкулез. Острое или хроническое инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией или палочкой Коха. Дает выраженную деструкцию легких в перспективе нескольких лет. Сопровождается распадом, расплавом тканей. По окончании они представляют собой творожистую массу. Итогом оказывается грубое рубцевание структур. Не известно, от чего пациент скончается быстрее: от кровотечения или критического нарушения работы сердца. Без лечения вероятны оба варианта.
  • Бронхоэктатическая болезнь. Похожа на предыдущее описанное состояние. Но суть в ином. Альвеолы заполняются гнойным экссудатом. Процесс приводит к постепенному распаду тканей, их расплаву и эвакуации из организма. На месте функциональных клеток остаются грубые пустоты, подобные туберкулезным кавернам.

Третья группа причин связана с дефектами костно-мышечной системы. Как вариант, диагностируется болезнь Бехтерева, кифосколиоз.

Суть патологических процессов в нарушении формирования грудной клетки. Возникает стабильная компрессия легких с ослаблением газообмена, ростом давления в соответствующей артерии.

Наконец, последняя группа факторов — интоксикации, бактериальные и вирусные патологии.

  • Ботулизм. Провоцируется опаснейшим агентом. Микроорганизм выделяет ядовитое вещество, поражающее преимущественно нервную систему. Дыхательные структуры также страдают.

Результатом оказывается нарушение нормального газообмена. Увеличение количества движений в минуту приводит к выраженной гипервентиляции. Острое легочное сердце выступает неотложным состоянием ботулизма, как один из возможных вариантов.

  • Полиомиелит.

Причины исключают постепенно. Диагностика проводится в срочном порядке.

Профилактика

Предупреждение возникновения легочного сердца заключается в предупреждении и лечении болезней, вызывающих его появление. Особую настороженность следует проявлять в отношении тромбоэмболии легочной артерии.

Эмфизема легких и обструктивные болезни органов дыхания на запущенных стадиях всегда приводят к развитию легочного сердца.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

  • Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
  • Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
  • Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
  • Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
  • Бледность кожных покровов.
  • Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
  • Головная боль.
  • Вертиго.
  • Обморочные состояния, возможно неоднократные.
  • Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

  • выраженности основного заболевания;
  • степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает, так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Ссылка на основную публикацию
Эксфорж аналоги, инструкция по применению, цена
Эксфорж Эксфорж – это лекарство для снижения давления. Если посмотреть на название его действующих компонентов, то, по крайней мере одно...
Экзофтальмометр по Гертелю К-0161 — купить по цене 43 000Р в интернет-магазине НДМ-ТРЕЙД
Реестр зарегистрированных медицинских изделий Реестровая запись Макет РУ Регистрационное удостоверение на медицинское изделие РЗН 2016/4850 ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В...
Экламиз цена в аптеках Москвы, купить — Поиск лекарств
Экламиз Действующее вещество: Фармакологические группы Ингибиторы АПФ в комбинациях Блокаторы кальциевых каналов в комбинациях Нозологическая классификация (МКБ-10) I10 Эссенциальная (первичная)...
Эктерицид – инструкция по применению, отзывы, аналоги
Эктерицид Наименование Форма выпуска Где купить Средняя цена Эктерицид [р-р стерильный 250мл] цены в аптеках - Вопросы и Комментарии к...
Adblock detector