Различные нарушения лейкоцитарной формулы

Различные нарушения лейкоцитарной формулы

Интерпретация лейкограммы. Нейтрофилия и нейтропения. Лейкемоидные реакции

Автор: Светлана Викторовна Шишканова, заведующая независимой ветеринарной
лаборатории «Поиск», г. Санкт-Петербург.

Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.

При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.

При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.

Лейкоцитоз и нейтрофилия

В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.

Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).

Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5

Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.

Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.

Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).

Нейтропения – явление достаточно редкое.

Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).

Читайте также:  Неприятный запах пота как с ним бороться

При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.

Дисгранулопоэз

Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.

Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.

Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.

У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).

Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.

Рис. 21–20. Виды ядерных сдвигов нейтрофилов в лейкоцитарной формуле

Сдвиг влево характеризуется увеличением количества молодых и незрелых форм нейтрофилов.

Сдвиг вправо проявляется повышением числа сегментированных ядерных форм нейтрофилов.

Нередко сочетается с увеличением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов.

Сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево определяются появлением незрелых форм нейтрофилов. Различают гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и регенераторно‑дегенераторный типы сдвига влево.

† Гипорегенераторный. О нём говорят при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы (более 6%), умеренном лейкоцитозе (обычно до 10–1110 9 /л).

† Регенераторный. Характеризуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом до 13–1810 9 /л.

† Гиперрегенераторный (его иногда тоже обозначают как регенераторный). Проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов до 20–2510 9 /л. Вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.

† Регенераторно‑дегенераторный. Наблюдается при некоторых инфБ, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией. Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов (как правило), признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.

• Индекс ядерного сдвига

Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно — путём расчёта индекса ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) к их зрелым формам.

У здоровых взрослых людей индекс ядерного сдвига колеблется в диапазоне от 0,05 до 0,10. Увеличение его свидетельствует о ядерном сдвиге нейтрофилов влево, уменьшение — о сдвиге вправо.

Перераспределительные и гемоконцентрационные (ложные) лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоцитарной формулы.

При значительных лейкоцитозах в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов отмечаются признаки гиперплазии лимфопоэтической ткани в виде увеличения размеров лимфоидных фолликулов и их зародышевых центров.

Виды и значение лейкоцитозов

Виды и значение лейкоцитозов приведены на рис. 21–21.

Рис. 21–21. Виды лейкоцитозов по их биологическому значению.

К ним относят большую часть лейкоцитозов. Они характеризуются адаптивным характером и адекватностью факторам, вызывающим их. Среди физиологических лейкоцитозов выделяют функциональные и защитно-приспособительные.

† Функциональный лейкоцитоз. Обусловлен выполнением организмом определённой функции (например, лейкоцитоз во время беременности, увеличение числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приёма пищи или мышц после длительной физической работы).

† Защитно‑приспособительный. Развивается при воспалительных процессах, повреждении клеток и тканей (например, после инфарктов или инсультов, травмы мягких тканей), стресс‑реакции.

В названных и других подобных случаях лейкоцитоз сопровождается активацией функций лейкоцитов, в том числе — одной из важнейших среди них — фагоцитарной. Это способствует повышению резистентности организма к инфекционным и неинфекционным патогенным воздействиям.

• Патологический лейкоцитоз. Наблюдается при лейкозах. Такая разновидность лейкоцитоза, развивающаяся за счёт увеличения числа лейкоцитов опухолевой природы, не имеет адаптивного значения для организма. Лейкозные лейкоциты характеризуются нарушением функциональной активности лейкоцитов: снижена их способность синтезировать и высвобождать цитокины и низка их фагоцитарная активность. В связи с этим у пациентов с лейкозами снижена эффективность реакций иммунитета, нередко развиваются аллергические реакции и болезни иммунной аутоагрессии.

Типовые изменения лейкоцитарной формулы

Лейкоцитарная формула — численное описание соотношения различных видов циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Изменения лейкоцитарной формулы являются следствием увеличения или уменьшения содержания отдельных видов лейкоцитов и в связи с этим — изменения соотношения между ними.

Увеличение сверх нормы числа отдельных видов лейкоцитов обозначают терминами нейтрофилия (нейтрофилёз), базофилия, эозинофилия (эозинофилёз), лимфоцитоз, моноцитоз.

Уменьшение ниже нормального диапазона отдельных разновидностей лейкоцитов обозначают как нейтропения, эозинопения, лимфопения (лимфоцитопения), моноцитопения.

† Агранулоцитоз — отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех видов зернистых лейкоцитов: гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов). Это состояние сочетается, как правило, с лейкопенией.

† Термин «базопения» не употребляют, так как и в норме базофилы могут отсутствовать в периферической крови.

Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле

При изменениях относительного (относительно к 100 лейкоцитам, т.е. — процентного) содержания того или иного вида лейкоцитов в лейкоцитарной формуле говорят либо об относительной нейтропении, эозинопении, лимфопении, моноцитопении (при уменьшении процентного содержания лейкоцитов соответствующего вида), либо об относительной нейтрофилии, эозонофилии, относительном моноцитозе, лимфоцитозе (при увеличении их относительного содержания).

Изменения реального (абсолютного) содержания лейкоцитов в единице объёма крови обозначают как абсолютная нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения (при уменьшении их абсолютного числа в единице объёма крови) или абсолютная нейтрофилия, эозинофилия, абсолютный моноцитоз или лимфоцитоз (в случае увеличения количества соответствующих разновидностей лейкоцитов).

При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание.

Это определяется тем, что именно абсолютные величины отражают истинное содержание тех или иных видов лейкоцитов в крови, а относительные характеризуют только соотношение различных клеток между собой в единице объёма крови.

Читайте также:  Альбумин человека инструкция по применению, аналоги, статьи » Справочник ЛС

† Во многих случаях направленность изменений совпадает. Часто встречается, например, относительная и абсолютная нейтрофилия или нейтропения.

† Отклонение относительного (процентного) содержания клеток в единице объёма крови не всегда отражает изменение их истинного, абсолютного количества. Так, относительная нейтрофилия может сочетаться с абсолютной нейтропенией (подобная ситуация возникает, если относительная нейтрофилия наблюдается в условиях значительной лейкопении: например, содержание нейтрофилов равно 80%, а общее число лейкоцитов составляет лишь 1,010 9 /л).

† Для определения абсолютного количества того или иного вида лейкоцитов в крови необходимо рассчитать эту величину исходя из знания общего числа лейкоцитов и процентного содержания соответствующих клеток (в приведённом примере 80% от 1,010 9 /л составит 0,810 9 /л. Это более чем в два раза меньше 2,010 9 /л — нижней границы нормального абсолютного содержания нейтрофилов).

Сдвиги лейкоцитарной формулы

При оценке сдвигов лейкоцитарной формулы исходят из того, что в периферической крови могут появляться нейтрофильные лейкоциты разной степени зрелости (метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты). При этом определяют (см. выше «Индекс ядерного сдвига») наличие и степень изменения соотношения зрелых и молодых форм указанных гранулоцитов. Изменения обозначают как сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов вправо или влево.

Анализ лейкоцитарной формулы (выявление изменений абсолютного содержания нейтрофилов, эозинофилов и других лейкоцитов, оценка направленности и выраженности нейтрофильного сдвига) позволяет определить наличие и вид лейкоцитоза или лейкопении по клеточному составу, степень сдвигов в содержании и соотношении отдельных форм лейкоцитов, возможный механизм их возникновения.

Так, увеличение общего числа лейкоцитов в сочетании с абсолютной нейтрофилией свидетельствует о регенераторном (истинном) нейтрофильном лейкоцитозе. Если повышение общего числа лейкоцитов сопровождается абсолютной нейтро‑ и эозинофилией, имеет место регенераторный смешанный — нейтрофильно‑эозинофильный лейкоцитоз. Снижение общего содержания лейкоцитов в сочетании с абсолютной лимфопенией — признак истинной лимфоцитарной лейкопении и т.д.

Наличие выраженного ядерного сдвига нейтрофилов влево при нейтрофильном лейкоцитозе обычно свидетельствует об истинной (регенераторной) природе этого лейкоцитоза, а отсутствие такого сдвига чаще наблюдается при перераспределительном механизме развития нейтрофильного лейкоцитоза или при нейтрофильной лейкопении.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Характеристики тромбоцитов и тромбоцитопоэза приведена в статьях «Тромбоциты» и «Гемопоэз» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Изменения в системе тромбоцитов, как правило, сопровождаются расстройством жизнедеятельности организма в целом и заключаются в увеличении их количества в единице объёма крови выше нормы (тромбоцитозы), либо уменьшении их числа в единице объёма крови ниже нормального уровня (тромбоцитопении), либо изменении функциональных свойств пластинок (тромбоцитопатии), либо, наконец, в сочетании указанных отклонений.

Тромбоцитозы

Тромбоцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в единице объёма крови выше 320–34010 9 /л.

Виды тромбоцитозов. По механизму развития различают абсолютные и относительные тромбоцитозы, а среди последних выделяют перераспределительные и гемоконцентрационные.

Абсолютные тромбоцитозы

Абсолютные (истинные, пролиферативные) тромбоцитозы характеризуются возрастанием числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования.

† Генные дефекты. Классический пример: миелопролиферативный идиопатический тромбоцитоз.

† Увеличение концентрации и/или активности стимуляторов тромбоцитопоэза: тромбоспондина, тромбопоэтина, FAT, ИЛ3, ИЛ6, ИЛ11.

† Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интенсификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах. Это наблюдается, например, при мегакариобластных лейкозах. При этом возможно значительное (в 10–15 раз превышающее нормальный уровень) и длительное увеличение числа тромбоцитов в периферической крови.

Относительные тромбоцитозы

Относительные (ложные, непролиферативные) тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов в крови.

† Перераспределение тромбоцитов в различных регионах сосудистого русла. Так, число тромбоцитов увеличивается в участках микрососудов с повреждёнными стенками (например, при васкулитах), в первые часы после острой кровопотери, длительного стресса, ожогов, травмы (за счёт выброса крови из депо и выхода из костного мозга).

† Гемоконцентрация — увеличение относительной массы тромбоцитов при неизменном или сниженном объёме плазмы крови. Это может наблюдаться в результате плазморрагии (например, при обширных ожогах) или при значительной потере жидкости (например, у пациентов с длительной диареей, рвотой, при продолжительном интенсивном потоотделении).

Значение тромбоцитозов

• Адаптивное значение тромбоцитозов заключается в образовании тромбоцитарного сгустка и в дальнейшем — тромба (например, при нарушении целостности стенки сосуда) и в поддержании оптимального метаболизма в клетках эндотелия и их целостности за счёт выделения при контакте с ними ангиогенных факторов.

• Патогенное значение тромбоцитозов характеризуются избыточной активацией коагуляции белков крови и процесса тромбообразования с нарушением микроциркуляции в тканях (например, при тромбоцитозе у пациентов с мегакариобластным лейкозом).

Тромбоцитопении

Тромбоцитопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы, как правило, менее 180–15010 9 /л. К тромбоцитопениям относятся также самостоятельные заболевания и некоторые синдромы, сопутствующие другим болезням.

Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факторами физической, химической и биологической природы (см. раздел «Этиология и патогенез» в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Механизм развития

Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов (рис. 21–22):

Рис. 21–22. Основные механизмы развития тромбоцитопений.

• Подавление тромбоцитопоэза. Обусловливает абсолютную гипорегенераторную тромбоцитопению. Это может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг, лучевой болезни, применении некоторых ЛС (например, тиазидных диуретиков или химиотерапевтических препаратов), избирательно подавляющих созревание мегакариоцитов; дефиците витамина B12 или фолиевой кислоты, врождённом дефиците мегакариоцитарных колониеобразующих единиц в костном мозге (вследствие этого развивается амегакариоцитарная тромбоцитопения).

• Повышенное разрушение тромбоцитов (см. раздел «Этиология и патогенез» в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

• Массированное «потребление» тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов).

• Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. Оставшиеся в кровотоке тромбоциты имеют нормальную продолжительность циркуляции. Гиперспленизм характеризуется умеренной тромбоцитопенией, нормальным количеством мегакариоцитов в костном мозге и значительным увеличением селезёнки.

Проявления тромбоцитопений

† Гиперплазия костного мозга. Проявляется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении или генерализованном «потреблении» тромбоцитов.

† Гипоплазия костного мозга. Выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей (не относящихся к гемобластозам) в костный мозг.

† Снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов (например, лактатдегидрогеназы, глюкозо–6‑фосфат дегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов.

• Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, Hb, лейкоцитов. При выраженном геморрагическом синдроме возможно развитие анемии.

• Система гемостаза. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза представлены на рис. 21–23.

Миелоциты в крови: причины и лечение

Виды миелоцитов

Миелоцит в мазке периферической крови

Читайте также:  Усиление легочного рисунка на рентгене что это

Миелоцитами называются клетки-предшественницы зрелых гранулоцитов — одной из разновидностей лейкоцитов.

Образование миелоцитов — это промежуточный этап гранулоцитопоэза, который начинается с митотического деления стволовой клетки.

Для того, чтобы полностью было понятно, что такое миелоциты и какое место они занимают в гемопоэзе, необходимо указать все формы клеток гранулоцитарного ростка кроветворения:

  1. Миелобласты — это клетки, которые появляются вследствие деления колониеобразующей стволовой клетки. Миелобласты утрачивают полипотентность — способность дифференцироваться в любые другие виды клеток. Основная их задача — обеспечение нормального созревания гранулоцитов.
  2. Промиелоциты — самые большие по размеру клетки во всех стадиях образования гранулоцитов. Уже на этом этапе созревания в клетках появляются первичные гранулы, которые делят промиелоциты на эозинофильные, базофильные и нейтрофильные.
  3. Миелоциты — образуются после третьего деления промиелоцитов. На такой стадии созревания зернистость клеток (включения) становится строго специфичной (вторичной), что позволяет уже четко разделять будущие нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Миелоциты — активно делящиеся клетки. От полноценности созревания миелоцитов зависит физиологическая активность и функциональность гранулоцитов.
  4. Метамиелоциты (юные лейкоциты) — такие клетки обладают низкой способностью к делению. Благодаря им происходит завершающий этап созревания гранулоцитов. Ядро метамиелоцитов претерпевает изменения, деля клетки на две большие группы — сегментоядерные и палочкоядерные.
  5. Гранулоциты — итог гранулоцитопоэза. Такие клетки называются полиморфно-ядерными, так как от их зернистости зависит тип клеток.

Таким образом, миелоциты — это клетки, которые определяют полноценный рост зрелых гранулоцитов. Относятся к зернистым лейкоцитам и дифференцируются в три основных вида белых клеток крови:

  • нейтрофилы,
  • эозинофилы,
  • базофилы.

Нормы показателя миелоцитов в костном мозге

Созревание клеток крови

Так как незрелые формы лейкоцитов должны проходить все этапы созревания в костном мозге, то и присутствовать они должны в норме только в костно-мозговом пунктате.

Если человек здоров, то причин, незрелым формам кровяных клеток поступать в системный кровоток, нет.

Для оценки состоятельности гранулоцитопоэза и всего кроветворения в целом применяется такой метод исследования, как костно-мозговая пункция (стернальная пункция, трепанобиопсия).

В норме гранулоцитарный (миелоцитарный) росток кроветворения даст следующие показатели при оценке миелограммы:

Клеточный состав костного мозга (гранулоцитопоэз) Количество, %
Недифференцированные бластные клетки 0,1-1,1
Миелобласты 0,2-1,7
Промиелоциты 1,0-4,1
Миелоциты 6,9-12,2
Метамиелоциты 8,0-14,9
Палочкоядерные 12,8-23,7
Сегментоядерные 13,1-24,1
Индекс созревания нейтрофилов 0,5-0,9
Все эозинофилы 0,5-5,8
Базофилы 0-0,5

Причины появления в крови

Тяжелая инфекция может привести к появлению миелоцитов

У здорового человека ни миелоцитов, ни других незрелых клеток миелоцитарного ростка кроветворения в анализе крови быть не должно. Даже незначительные концентрации делящихся и созревающих клеток считаются вариантом патологического состояния.

Обнаружение юных форм гранулоцитов свидетельствует о том, что организм подвержен опасности и борется с одним из указанных ниже заболеваний или патологических процессов:

  • острые бактериальные и вирусные инфекции, чаще всего осложняющиеся гнойным воспалением. Это могут быть гнойные ангины, прочие тяжелые инфекции ЛОР-органов, острые пиелонефриты, пневмонии, холера, сепсис, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф, бруцеллез, паратиф, корь, краснуха паротит и пр.
  • состояния после тяжелых инфекционно-воспалительных процессов;
  • аппендицит и другая острая хирургическая патология;
  • гангрена;
  • ожоговая болезнь тяжелых форм;
  • инсульты, инфаркты;
  • острая кровопотеря любого генеза;
  • метастазирование в костный мозг;
  • синдром распада опухолей;
  • последствия химиотерапевтического, лучевого лечения;
  • длительный прием цитостатических, иммуносупрессивных медикаментозных средств;
  • отравление свинцом;
  • алкоголизм;
  • все виды комы;
  • ацидоз;
  • шок;
  • тяжелые и постоянные физические нагрузки;
  • многие виды анемий;
  • лейкозы;
  • миелоидная лейкемия;
  • дефицит цианокобаламина и/или фолиевой кислоты.

Бластный криз в мазке крови

Если концентрация бластных клеток в крови повышена незначительно — до 2% к общей лейкоцитарной массе, — то речь идет о хронических лейкозах.

Высокие значения бластов в крови являются признаком выраженных сбоев в деятельности костного мозга, что указывает на острый лейкоз.

Превышение количества бластных клеток в крови более 5% свидетельствует о развитии бластного криза у пациентов с хроническими миелолейкозами, а также о терминальном этапе при онкологической патологии.

Обнаружение миелоцитов, промиелоцитов и метамиелоцитов в крови не более 5% — не говорит и наличии гематологических заболеваний, но все же указывает на наличие определенных трудностей со здоровьем.

А вот значительный подъем от 10% и выше — весьма неблагоприятный показатель, является маркером миелопролиферативных заболеваний — хронических лейкозов, которые берут свое начало от молодых клеток миелоидного ростка кроветворения.

Самая частая причина обнаружения миелоцитов и других созревающих клеток лейкоцитопоэза — хронический миелолейкоз, субстратом которого являются преимущественно незрелые нейтрофильные миелоциты и другие юные формы.

На начальных этапах заболевания рост миелоцитов выражен не ярко. Прогрессирование миелолейкоза сопровождается значительным ростом миелоцитов в крови, а также зрелых эозинофилов и базофилов. Резкий рост незрелых нейтрофилов, т.е., нейтрофильных миелоцитов — крайне неблагоприятный признак, который ухудшает течение лейкоза и прогноз.

Миелоциты у детей и беременных женщин

Миелоциты могут появиться при снижении иммунной защиты у детей

Обнаружение в крови любой клетки, не закончившей полностью свою дифференцировку при гранулоцитопоэзе, указывает на то, что костный мозг активизировался в ответ на какие-либо патологические трансформации.

У здорового ребенка миелоциты, как и другие юные формы, определяться в крови не должны. Выход миелоцитов в кровь, а также других созревающих гранулоцитов, обусловлен такими же факторами, как и у взрослых. Также часто обнаружение незрелых клеток у малышей диагностируется при врожденных пороках сердца, неукротимой рвоты и обезвоживания. Очень часто обнаруживаются незрелые формы гранулоцитов у малышей со слабым иммунитетом.

Сильное физическое перенапряжение также повлечь за собой появление незначительного количества миелоцитов в крови у здоровых детей.

Что касается беременных женщин, то здесь допускаются колебания в картине крови. Процесс кроветворения при вынашивании ребенка усиливается для поддержания жизнедеятельности всего организма матери и малыша. Дополнительно появление миелоцитов и прочих молодых форм в крови может быть итогом обострения хронических заболеваний, например, синуситов, пиелонефрита и пр.

У будущих мам допускается концентрация миелоцитов в крови не более 2-3%. Но, в любом случае, такое явление требует дальнейшей диагностики, чтобы не пропустить развитие злокачественной патологии.

Как определить уровень миелоцитов

Точный уровень миелоцитов покажет миелограмма

Определение уровня миелоцитов, как и других компонентов костного мозга, проводится с помощью взятия костномозговой пункции. Полученная миелограмма покажет точный клеточный состав костного мозга.

Образцы костного мозга берутся из:

  • грудины,
  • гребня подвздошной кости,
  • из пяточной кости (так производится пункция у маленьких детей).

После получения пунктата данные миелограммы обязательно сопоставляются с данными общего клинического анализа крови.

Лечение

Устранение причины приводит к нормализации картины крови

Так как миелоцитемия обусловлена развитием какого-либо заболевания, то лечения требует именно первопричина.

Только после уточнения причины патологического изменения состава крови, назначается лечение.

Причин для проникновения несозревших кровяных клеток, в частности, миелоцитов, немалое количество. Подавляющее большинство таких триггеров, к сожалению, опасные заболевания, которые могут быстро унести человеческую жизнь. При малейших трансформациях в составе крови необходимо срочное обращение к врачу, диагностика и назначение необходимых методов лечения.

Ссылка на основную публикацию
Раздражение в интимной зоне ТОП методов быстро убрать зуд
Современные возможности восстановления слизистой оболочки влагалища и устранение симптомов вагинального дискомфорта при лечении неспецифических кольпитов Головна → Новини прес-центру →...
РАЗВЕДЕНИЕ И РАЗМНОЖЕНИЕ ДОЖДЕВЫХ ЧЕРВЕЙ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ — Старт в науке (научный журнал)
Влияние корма на размножение и развитие красного калифорнийского червя Рубрика: Спецвыпуск Дата публикации: 19.01.2017 2017-01-19 Статья просмотрена: 952 раза Библиографическое...
Развернутый анализ крови ᐈ МедЛаб
Общий анализ крови Общий анализ крови – комплексное клиническое исследование, в ходе которого определяется качественный и количественный состав крови: изучаются...
Раздражение кожи сухость и трещины – симптомы, причины и уход от La Roche-Posay
Очень сухая кожа рук. Что делать? Жизнь современной женщины, будь она домохозяйкой или бизнес-леди, наполнена чередой хлопот и событий. В...
Adblock detector