Сосудистая деменция - Заболевания головного и спинного мозга и нервной системы - Справочник MSD Верс

Сосудистая деменция — Заболевания головного и спинного мозга и нервной системы — Справочник MSD Верс

Лакунарная болезнь головного мозга

Содержание

  • Лакунарная болезнь головного мозга
  • Патофизиология лакунарной болезни
  • Клинические синдромы лакунарной болезни
  • Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни
  • Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лакунарная болезнь головного мозга

Термином «лакунарная болезнь» описывают атеросклероз с тромбозом и липогиалинозное поражение с закупоркой пенетрирующих ветвей артерий виллизиева круга, ствола средней мозговой артерии, а так же позвоночных и основной артерий головного мозга.

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

  1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
  2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
  3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
  4. Чистый двигательный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

  1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
  2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
  3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
  4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
  5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым двигательным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых компьютерная томография (КТ) головного мозга не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе я бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору головного мозга. Если при ЭЭГ исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это даёт основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Читайте также:  Как лечить грыжу позвоночника без операции

Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами» [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand»s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand»s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии» [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома», для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ — микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) — 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) — 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) — 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу — пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу — больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. Оценка факторов риска;
  2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Магнитно-резонансная («Giroscan INTERA NOVA», Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
  4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
  5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
  7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
  8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
  9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.
Читайте также:  Почему болит живот в правом боку и что нужно делать

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт». В I группе — у 53 пациентов (53, 5%), во II — у 53 пациентов (66,2%), в III — у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства — 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже — 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ — у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко — 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р

Лакунарный инсульт (ишемический): что это такое, причины и симптомы, лечение и прогнозы

О строе нарушение мозгового кровообращения имеет множество разновидностей. Большая часть несет потенциальную опасность для здоровья и жизни пациентов.

Речь идет не об одном заболевании, а о большой группе. В то же время, большая часть острых вариантов цереброваскулярной недостаточности потенциально летальна.

Лакунарный инсульт — это выраженное нарушение питания церебральных структур на уровне особых углублений и белом веществе головного мозга.

В отличие от прочих разновидностей патологического процесса как таковые нарушения общемозгового характера отсутствуют. Нет ни головной боли, ни тошноты, ни тем более рвоты. Потому как очаги мелкие, редко достигают в диаметре свыше сантиметра, хотя и описаны такие случаи.

Момент возникновения инсульта также не поддается описанию. Симптоматика нарастает постепенно, точно сказать, когда развилось нарушение, не получится. Часто оно формируется в ночное время суток и пациент уже просыпается в таком состоянии.

Терапия срочная, необходима госпитализация в неврологический стационар. Лакунарный инфаркт — заболевание двойственное.

При общем мягком течении процесса велика вероятность становления проблем в будущем. Осложнения включают в себя аневризмы глубоких артерий головного мозга и возможные геморрагические явления (кровотечения) в будущем.

Механизм развития и причины

В основе развития заболевания лежит стабильный выраженный рост артериального давления.

Согласно статистическим данным, профильным исследованиям, патологический процесс формируется только у пациентов с гипертонической болезнью.

В течение становления рассматриваемого инсульта, происходит нарушение движения крови по особым сосудам, локализованным в углублениях в белом веществе головного мозга. Они называются лакунами.

Далее процесс течет по классической схеме: острая ишемия (недостаток питания) и отмирание участков церебральных тканей.

В то же время, размеры очагов минимальны. Однако одиночные формы встречаются крайне редко. Чаще имеется сочетанный процесс. Отсюда вялая клиническая картина, минимальная симптоматика, преимущественно неврологического местного характера. Общемозговых признаков нет.

Причины типичны для всех форм инсульта с незначительными поправками:

  • Артериальная гипертензия. В этом случае играет наибольшую роль. Выступает ключевым фактором развития лакунарного инсульта. Отличительная особенность рассматриваемого вида процесса — отсутствие четкой корреляции между возрастом и рисками.

Внимание:

Описаны многочисленные случаи становления патологии у молодых людей задолго до наступления 30 лет.

  • Атеросклероз. В глубоких сосудах лакун белого вещества холестериновые бляшки не откладываются. Это еще одна особенность именно данной формы патологии. Однако артерии могут стенозироваться, сузиться.

Подобный процесс наблюдается у пациентов с большим стажем курения, лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, наркоманов. Стеноз трудно устраним собственными силами, требуется медицинская помощь.

  • Сахарный диабет. Строго говоря, сам по себе не провоцирует лакунарный инсульт и даже не участвует в механизме его формирования прямым образом. Оказывает косвенное влияние. Потому как на фоне течения развивается вторичный атеросклероз.
  • Артериит. Воспаление стенки сосуда. Может быть инфекционным или же аутоиммунным (много реже). Само по себе заболевание нечасто встречается. Вне качественного лечения артерии заращиваются, просвет суживается.

После перенесенного лакунарного инсульта восстановление мозговой трофики идет долго. В отличие от прочих локализаций, в данной формирование побочной кровеносной сети происходит медленно. Потом воспаления лечатся срочно, возможны рецидивы и смерть пациента.

  • Генетические отклонения, врожденные аномалии сосудов. Поскольку речь о лакунарных структурах, на МРТ или КТ их не видно. Обнаружить аномалию практически невозможно.
  • Тромбоз. Образование кровяных сгустков. Они закупоривают артерии, нарушают трофику (питание), приводят к гибели нервных скоплений.

Факторы используются специалистами для обнаружения этиологии процесса и назначения лечения, которое может повлиять на первопричину.

Клиническая картина

Лакунарный ишемический инсульт имеет массу вариантов течения.

Ключевая особенность патологического процесса заключается в крайне скудной симптоматике, которая обуславливается точечным поражением отдельных церебральных структур.

Всего выделяется более 10 типов или синдромов или комплексов. Чаще встречаются такие (по мере возрастания: от самого редкого до наиболее распространенного).

  • Большая часть прочих случаев приходится на классическую моторную разновидность. Лакунарный инсульт головного мозга сопровождается параличом конечностей и всей половины тела, противоположной локализации поражения.

Страдают также и мимические мускулы. Прочих неврологических явлений нет. Это единственный симптом.

Возможны парезы — нарушения чувствительности при почти полностью сохранной двигательной активности.

  • Чувственный вариант. Пациент утрачивает способность тактильно распознавать предметы, явления, внешние стимулы. Болевые, температурные реакции и прочие раздражители не воспринимаются.

Это временно, продолжается оно от нескольких суток до пары месяцев. В рамках реабилитации чувствительность полностью восстанавливается. Встречается подобная форма у 25% пациентов.

  • Гипотонический тип. Наблюдается в 10-15% клинических ситуаций. Сопровождается падением мышечной силы.

Мускулы становятся дряблыми, плохо сокращаются, что делает передвижение и физическую активность если не невозможной, то затруднительной.

С одной стороны вероятен парез или паралич. Координация несущественно отклоняется от нормы, что проявляется в ходе специальных тестов и стандартных неврологических исследований.

  • Нарушения координации и частичные параличи. Отклонение проявляется несколькими путями. Наблюдается неловкость в руках, невозможность выполнять мелкие точные движения.
Читайте также:  Клинические признаки пневмонии 1

Нередка речевая дисфункция: структура высказываний правильная и логичная, однако возможна заторможенность или же нечеткость артикуляции. Из-за недостаточной чувствительности и управляемости мимическими мышцами, языком.

Описаны случаи паралича шеи, потому пациент не в силах держать голову, руки и ноги с одной стороны. Встречаемость дизартрической формы — 10% и менее.

Еще реже встречаются другие признаки лакунарного инсульта головного мозга:

  • Паркинсонический. Если страдает экстрапирамидная система. Возникают типичные симптомы, основной из которых — мышечная ригидность. Мускулы в гипертонусе, спазмированы, но слабы. При этом пациент не способен нормально передвигаться, быстро утомляется.
  • Недержание мочи, императивные позывы опорожнить полый орган. Также единственный симптом патологического процесса в котором заподозрить признак инсульта сложно даже квалифицированным врачам.
  • Дискинетическая форма. Сопровождается мышечной слабостью при сохранности чувствительности и моторной активности. Больные вынуждены ходить мелкими приставными шагами, чтобы не упасть. Движения руками вялые, неточные, человек не может удержать предмет на весу.

Основные симптомы определяются нарушением моторного компонента. При этом речь и работа органов чувств не страдает, интеллектуально-мнестическая составляющая тоже.

Клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких часов, реже двух суток.

Точный момент не понятен. Часто в ночное время, пациент уже просыпается с признаками острого нарушения церебрального кровотока.

Общая тяжесть отклонений незначительна, если сравнивать состояние с прочими формами инсульта.

Диагностика

Лакунарный инфаркт головного мозга подтверждается в стационаре, в амбулаторных условиях сделать что-либо невозможно, состояние сложное для оценки. Профильный специалист — невролог.

Стандартная схема пациентов следующая:

  • Устный опрос. При сохранности речи. Если наблюдаются нарушения, нужно поговорить с родственниками. Типичные жалобы фиксируются, объективизация симптомов позволяет составить полную клиническую картину и сопоставить ее с известными выкладками. Выдвинуть гипотезы.
  • Сбор анамнеза. Играет не меньшую роль. Необходим для быстрой оценки вероятной этиологии процесса. Всегда у пациентов имеет место артериальная гипертензия.
  • Измерение давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель стабильно изменен в большую сторону, второй может быть в норме. Зависит от состояния кардиальных структур.
  • Энцефалография. Используется для исследования мозговой активности в различных участках. При лакунарном инсульте сигналы от очага ослабевают, но незначительно. Врач должен обратить внимание на любые отклонения, и не принять их за погрешность.
  • МРТ-диагностика. Большого смысла не имеет даже с контрастным усилением гадолинием. Однако при достаточном размере пораженной области обнаруживается очаг гипоинтенсивного сигнала, что может расцениваться как верифицирующий (подтверждающий) признак. Примерно в 60% случаев томография не дает никакого результата.
  • Допплерография сосудов головного мозга, дуплексное сканирование. Для выявления скорости и качества кровотока.

По мере необходимости назначаются дополнительные исследования. На усмотрение специалиста.

Лечение

Терапия строго в стационарных условиях. По крайней мере, в первые несколько дней. До стойкой коррекции состояния. Назначаются препараты ряда фармацевтических групп:

  • Тромболитики. В первые 4-8 часов от начала патологического процесса. Фибринолизин или стрептокиназа. Растворяет сформировавшиеся кровеносные сгустки. Не позволяет прогрессировать гемодинамическим нарушениям.
  • Антиагрегантные медикаменты. Предотвращают дальнейшее развитие тромбов. Аспирин-Кардио или Гепарин, возможны прочие наименования.
  • Диуретики быстрого действия. Например, Фуросемид или осмотические мочегонные — Маннитол в ограниченных количествах. Лекарства предотвращают отек головного мозга и возможные летальные последствия на фоне этого неотложного состояния. Для длительного использования не подходят, оказывают негативное влияние на сердце и сосуды.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Нормализуют питание головного мозга. Пирацетам или Актовегин. Курс терапии этими средствами продолжают и после окончания острого периода.
  • Ангиопротекторы. Укрепляют стенки сосудов, увеличивают их эластичность. Наименования подбираются специалистом.

Также используются такие медикаменты:

  • Противогипертензивные. Снижают артериальное давление. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Медикаменты центрального действия. Назначаются строго врачом, обычно к работе привлекается кардиолог для определения наиболее безопасного сочетания. Резистентные формы гипертензии не купируются монотерапевтическими методами. Нужна группа препаратов.
  • Седативные средства. Легкие, можно использовать транквилизаторы для уменьшения тревожности.

Одних таблеток будет мало. Требуется коррекция рациона (лечебный стол №10), по возможности рекомендуется проконсультироваться с диетологом, отказ от курения, алкоголя, тем более психоактивных веществ, наркотиков.

Физическая активность приводится в норму, она должна быть адекватной уровню развития человека, значительно ниже потенциального предела. Показан сон не менее 7 часов за ночь, избегание стрессов, освоение методик релаксации.

Реабилитационный период составляет 2-3 месяца. Это рекордно короткое время для инсульта. Позитивная черта — возможность полного восстановления без неврологического дефицита даже в наиболее сложных клинических случаях.

Составные компоненты этого ответственного периода:

  • Применение медикаментов. Используется триада групп препаратов: цереброваскулярные для стабилизации церебрального кровотока, противогипертензивные, в рамках снижения артериального давления, ангиопротекторы, чтобы укрепить сосуды.
  • Лечебная физкультура. Пациенты с перенесенным лакунарным инсультом редко находятся в столь тяжелом положении, что не могут двигаться. Рекомендуются активные упражнения, пассивные применяются в первые дни, чтобы нормализовать трофику в парализованных конечностях. В этом случае движения совершает помощник.
  • Массаж. В рамках нормализации трофики рук и ног, восстановления периферического кровотока.

Постепенно пациент должен начинать ходить сам, сначала с помощью медицинского персонала, затем без нее.

Госпитальный период продолжается порядка 1-2 недель. Возможно направление в центр реабилитации, это еще 2-3 недели. Затем с понятными рекомендациями человек отправляется восстанавливаться дома.

При грамотном и ответственном подходе, соблюдении советов специалиста, есть все шансы на полную компенсацию нарушения.

Прогноз

Инсульт лакунарного типа считается единственным исключением (если не брать в расчет транзиторную ишемическую атаку ), редко приводящим к летальному исходу и инвалидности пациента.

Есть шансы полностью восстановиться. Особенно, если имеются благоприятные факторы. Это: молодой возраст, отсутствие соматических патологий, эндокринных, сердечнососудистых в анамнезе, артериальная гипертензия не стойкого характера, хорошо реагирующая на лечение.

Дополнительно — положительный ответ на медикаментозную терапию, минимальный неврологический дефицит.

Общая выживаемость составляет 90% и более. Летальность не превышает 5-8%. Большинство случаев сопряжено с несвоевременным обращением в стационар.

Согласно исследованиям, коррекция должна начаться в первые 6, максимум 8 часов. Затем риски выше на 10-20%.

Патология коварна не своими симптомами и текущими опасностями, а вероятным результатом в среднесрочной и длительной перспективе.

Возможные последствия

Осложнения в момент начала самого патологического процесса почти не развиваются, что с одной стороны облегчает состояние больного и ход лечения, с другой — может направить неопытного специалиста на ложный путь.

Наиболее очевидное последствие лакунарного инсульта — стойкий неврологический дефицит уже после реабилитации. Обычно не когнитивного, а моторного характера: двигательные дисфункции. Но это сравнительно редкое явление.

Подспудно развиваются сосудистые проблемы. Артерии нечасто деструктурируются. Чаще некоторый кровоток сохраняется. Давление растет, стенка истончается, ослабевает.

Развиваются аневризмы — выпячивание мешкообразного характера. Редко одиночные, чаще в процесс вовлекается сразу группа сосудов. В определенный момент происходит разрыв и истечение крови в мозговое пространство.

Заканчивается это уже геморрагическим лакунарным инсультом, который протекает в разы тяжелее и приводит к тяжелой инвалидности и дефектам. Превенция опасных для жизни и здоровья осложнений входит в состав лечения.

Аневризмы лакунарных сосудов определить крайне трудно, но в один момент они не формируются. Требуется время. Потому врачи назначают церебропротекторы, препараты для повышения эластичности сосудов, противогипертензивные. Это, в том числе, мера по предотвращению неочевидных итогов.

Инсульт в лакунах головного мозга — редкая и сравнительно легкая форма цереброваскулярной недостаточности. Терапия проводится в стационаре. Риски все равно присутствуют, но перспективы полного излечения почти максимальны.

Ссылка на основную публикацию
Сонник Глисты, к чему снятся Глисты во сне видеть
К чему снятся Глисты - толкование сна К чему снятся глисты? Толкование сна о глистах зависит от внешнего вида глистов,...
Современная тактика ведения пациентов детского возраста с фимозом » Медвестник
Хирургические операции обрезания крайней плоти для взрослых и подростков Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания ВНИМАНИЕ!...
Современные методы терапии воспаления легких
Нагорская центральнаярайонная больница Кировское областноегосударственное бюджетноеучреждение здравоохранения Электронная регистратура Расписание врачей Главная Новости Фотогалерея Контакты и схема проезда Информация о...
Сонник Подметать веником улицу
Подметать пол во сне веником дома, во дворе, на улице, на работе Полуночные грезы зачастую содержат важные личные знамения. Подметать...
Adblock detector