Травматический шок 8 этапов неотложной помощи и подходы к лечению в условиях больницы

Травматический шок 8 этапов неотложной помощи и подходы к лечению в условиях больницы

Травматический шок

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы травматического шока
  • Диагностика
  • Лечение травматического шока
  • Цены на лечение

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

  • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
  • Операционный травматический шок.
  • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
  • Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

  • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
  • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
  • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
  • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Читайте также:  Гипертонический и изотонический растворы что это такое, как готовятся, для чего применяются, в чем и

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают ?-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Читайте также:  ВЕРМОКС таблетки - инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания - Здоровье

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Поговорим о шоке? О «болевом» шоке

Мы все знаем ✌️ современную классификацию шоков:

�� ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ: кровотечение, обезвоживание, травма.

�� ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ: септический, анафилактический, нейрогенный, гипоадреналовый.

�� КАРДИОГЕННЫЙ: миопатический, механический, аритмический.

�� ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ: тампонада сердца, массивная ТЭЛА.

�� ЭНДОКРИННЫЙ: острая надпочечниковая недостаточность (Аддисонический криз).

❗️ Вышеописанную классификацию можно назвать классификацией в зависимости от МЕХАНИЗМА возникновения шока.

Ранее вид шока описывался чаще от причин его возникновения.

Так вот. Одной из причин шока является боль. Когда нет массивной кровопотери! Когда просто очень больно! Вроде бы, нет же гиповолемии. Но.

Давайте разберём, что же такое — болевой шок.

Болевой шок – это угрожающее жизни пациента патологическое состояние, возникающее в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней среды организма и вызывающего глубокие изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции, ведущие к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Важно! Мы говорим не о травматическом шоке! Мы говорим о болевом шоке вообще.

❗️ В приведенном определении болевого шока следует обратить внимание на следующие моменты:

➖ во-первых, болевой шок – это результат воздействия на организм разрушительного патогенного раздражителя, вызывающего чрезвычайно объёмные повреждения тканей и органов;

➖ во-вторых, именно эти объёмные повреждения и порождают мощнейший поток ноцицептивной импульсации и развитие болевого синдрома;

➖ в-третьих, развившийся болевой синдром и тяжелый психогенный стресс в относительно короткий промежуток времени приводят к резкому изменению и нарушению практически всех регуляторным механизмов, как нервно-рефлекторных, так нейрогуморальных;

➖ в-четвертых, именно эти регуляторные нарушения и приводят к тяжелейшим расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ, что, в результате, является причиной возникновения «шоковых органов» и синдрома полиорганной недостаточности.

❗️ Исходя из этого определения болевого шока мы представляем и описание основных его патогенетических механизмов:

��нарушений макро- и микроциркуляции, гипоксии, токсемии

��извращения метаболических процессов

Запомнили?

Патогенез болевого шока – это сложная комбинация взаимосвязанных и влияющих друг на друга патогенетических механизмов.

Среди них выделяют:

➖ развитие болевого синдрома и формирование в ЦНС патологических алгических систем;

➖ изменения системной гемодинамики и микроциркуляции;

➖ токсемию, энергодефицит и извращение метаболических процессов;

�� Разберём каждый из механизмов своими словами?

�� Болевой синдром и формирование в ЦНС патологических алгических систем:

✔️ Развитие болевого синдрома начинается немедленно после воздействия на организм повреждающего (шокогенного) фактора.

✔️ Повреждение тканей и органов вызывает мощный поток ноцицептивной импульсации.

✔️ В дальнейшем, по ходу развития шока, к этому потоку присоединяется ноцицептивная импульсация, вызываемая гипоксией тканей, возникшей сначала из-за макроциркуляторных расстройств кровообращения (централизация кровообращения), а затем и из-за расстройств микроциркуляции.

✔️ Интенсивное болевое возбуждение порождает мощный, но быстро истощающийся психогенный стресс, на пике развития которого концентрация адреналина в крови может повышаться в 6 и более раз, а норадреналина – в два раза.

�� Нейроны энергетически истощаются, идёт массивная гипоксия, охватывающая организм, лишенный нормальной микроциркуляции.

�� Образуются патологические алгические системы, которые реализуют себя не только расстройствами центральной регуляции функций, но и проявляют свое действие на периферии в виде системных нейродистрофических процессов, повреждающих жизненно важные органы – сердце, легкие, почки.

Читайте также:  Лечение пародонтита при помощи кюретажа дёсен

�� Изменения системной гемодинамики и микроциркуляции:

Как уже было указано ранее, возникновение болевого синдрома при шоке приводит к развитию мощного психогенного стресса, благодаря чему в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и вазопрессина.

На этой стадии развития шока можно проследить несколько серьезных изменений макроциркуляции, направленных на обеспечение в этой критической ситуации кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга, сердца и, в определенной степени, легких за счёт централизации кровообращения.

❗️ Так, под влиянием катехоламинов и вазопрессина происходит системный спазм артериол, прекапилляров и венул.

С одной стороны это приводит к ускорению кровотока в капиллярном русле, уменьшению гидростатического давления в капиллярах и переходу части внеклеточной жидкости в капилляры, а с другой – спазм венул, имеющих достаточно развитую адренергическую иннервацию, так же выводит в кровеносное русло дополнительные объёмы крови.

В результате на критическом этапе развития шока увеличение ОЦК и подъем артериального давления определенное время способны поддерживать практически нормальное кровоснабжение головного мозга и сердца.

❗️ Дополнительным фактором, обеспечивающим централизацию кровообращения, служит открытие артерио-венозных анастомозов в большинстве внутренних органов, скелетной мускулатуре и коже. Естественно, что при этом кровоснабжение большинства органов и тканей резко ухудшается, в них начинает развиваться гипоксия, гиперкапния и ацидоз.

Так, например, почечный кровоток во время развития этой стадии шока снижается более чем в пять раз.

Однако для организма в целом по-прежнему важнейшей задачей остается обеспечение кровоснабжения тех органов, без нормальной деятельности которых его существование просто невозможно.

�� Централизация кровообращения, предохраняющая на некоторое время жизненно важные органы от повреждающего воздействия шока, по мере его развития приводит все к большему циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» и голоданию большинства внутренних органов и скелетной мускулатуры.

В результате в организме начинают нарастать гипоксия и ацидоз.

Эти явления в начале сказываются на микроциркуляции наиболее обойденных кровоснабжением органов, а затем и всего организма в целом, не исключая сердечную мышцу и головной мозг.

�� В результате суммации всех процессов резко возрастает плазмораггия, повышается вязкость крови, и создаются благоприятные условия для развития стаза и гиперкоагуляции крови, вплоть до развития ДВС-синдрома.

�� Развитие токсемии, энергодефицита и извращение метаболических процессов:

Скажу про это только совсем несколько слов, чтобы не нарушать в мозгах порядок.

Тотальное нарушение микроциркуляции усугубляет в организме, подвергнувшемуся воздействию болевого шока, развитие гипоксии.

Нарастает энергодефицит, нарушаются процессы окисления и фосфорилирования, идут процессы гликолиза и липолиза, снижается антиоксидантная защита клеток органов и тканей.

Клеточный энергодефицит нарушает работу натрий-калиевого насоса, в результате чего энергодефицит становится необратимым.

В конечном итоге, каскад патологических процессов приводит к необратимым разрушениям органов и тканей, образованию «шоковых органов» и полиорганной недостаточности.

�� Образование «шоковых органов» в процессе развития болевого шока

Как уже было указано выше, нарушение микроциркуляции, нарастающая гипоксия и токсемия приводит к развитию патологического феномена, получившего название «шоковые органы».

�� «Шоковые легкие»

Острый респираторный дистресс-синдром (или острый респираторный дистресс-синдром взрослых – ОДСВ)

�� «Шоковые почки»

Централизация кровообращения, призванная сохранить более или менее нормальное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца) приводит к циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» многих внутренних органов, в том числе – и почек. В течение весьма короткого промежутка времени соотношение между объёмом кровотока в корковом и в медуллярном слоях почек снижается с 9:1 до 1:1.

Последствием всех этих патологических изменений является анурия и уремия.

�� Острая кардиальная нейродистрофия

В миокарде лавинообразно нарастают расстройства микроциркуляции, связанные как с процессами гиперкоагуляции крови в поврежденных микрососудах, так и с ростом внутрикапиллярного давления. Развивающееся общее энергетическое голодание сердечной мышцы стимулирует всю совокупность патологических процессов, что, в конечном итоге, реализуется тотальной ишемией, некробиозом и некрозом кардиомиоцитов и острой сердечной недостаточностью.

�� Общий патогенез болевого шока

Общий патогенез болевого шока складывается из взаимосвязанных и уже описанных ранее патогенетических механизмов.

�� Шокогенный фактор, обрушивающийся на организм, вызывает развитие болевого синдрома, интенсивность которого, конечно, зависит от вида болевого шока.

�� Именно болевой синдром является основным пусковым механизмом стресса, который в большей или меньшей степени может поддерживаться и другими стресс-продуктивными факторами (гиповолемией, артериальной гипоксемией, ацидозом и т.п.).

�� Как известно, стресс – это попытка срочной адаптации организма к резко изменившимся условиям его существования под воздействием шокогенного фактора.

Помимо экстренной реализации энергетических ресурсов организма, стресс перестраивает деятельность основных систем его жизнеобеспечения таким образом, что они начинают работать на поддержание метаболических процессов только в тех органах, без сохранения которых жизнь становится просто невозможной (головной мозг, сердце).

❗️ Так в процессе развития болевого шока возникает этап централизации кровообращения.

�� Однако, другие внутренние органы и скелетная мускулатура, оставшиеся на «голодном энергетическом пайке», могут находиться в таком состоянии достаточно непродолжительный промежуток времени, и их энергетическое голодание и, как следствие этого явления, расстройства микроциркуляции и разлад метаболических процессов начинают все более и более влиять на функции организма в целом, включая и функции сердечной мышцы и головного мозга.

В организме нарастают токсемия, развивается тотальная гипоксия, газовый и метаболический ацидоз, свою лепту в который все в большей и большей мере вносят респираторный дистресс-синдром и «шоковые почки».

�� Развитие острой сердечной, а точнее – острой сердечно-сосудистой недостаточности является самым критическим звеном патогенеза, так как за ним следует его последний этап – нарушение мозгового кровообращения вплоть до развития ишемического инсульта.

Наступающие расстройства центральных механизмов регуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности делает развитие шока необратимым, приводящим к гибели организма.

Ссылка на основную публикацию
Травма барабанной перепонки и среднего уха, баротравма
Военный флагман ЛОР-хирургии Национальный военно-медицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь» — старейшее государственное медицинское учреждение Украины. Он является историческим...
ТОП-7 полезных продуктов для желудка
Ленивый желудок И не забывайте, что расстройства кишечника тесно связаны с нашим эмоциональным состоянием. Отказываться от угощения у нас не...
Топирамат в сравнении с карбамазепином в качестве единственного лекарственного лечения при эпилепсии
Эффективные средства от эпилепсии Эпилепсия представляет собой тяжелое хроническое заболевание, которое требует длительного и серьезного лечения. На сегодняшний день выделяется...
Травма сердца классификация, механизмы и проблемы диагностики у пострадавших с травмой грудной клетк
Контузия сердца Определение понятия (что это?) Определение понятия Травма сердца – это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора....
Adblock detector