Трепетание предсердий - что это такое

Трепетание предсердий — что это такое

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

  • Причины трепетания предсердий
  • Патогенез трепетания предсердий
  • Классификация трепетания предсердий
  • Симптомы трепетания предсердий
  • Диагностика трепетания предсердий
  • Лечение трепетания предсердий
  • Прогноз и профилактиака трепетания предсердий
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади — евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise — волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

Читайте также:  СИЛИБОР 35 инструкция по применению, описание лекарственного препарата SILIBOR 35 противопоказания,

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

3.5.5. Антиаритмические средства

В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.

Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.


В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды . Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид , дизопирамид , лидокаин , мексилетин , морицизин , пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем .

Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон , который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

Читайте также:  Невротическая депрессия, депрессивный невроз симптомы и лечение

При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное табл. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)

Амиокордин (амиодарон) антиаритмическое табл. KRKA (Словения)

Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)

Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)

Нибентан (нибентан) антиаритмическое р-р д/инф. Верофарм (Россия)

Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)

Панангин (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. Gedeon Richter (Венгрия)

Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)

Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)

Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)

Этацизин (этацизин) антиаритмическое табл.п.о. Олайнфарм (Латвия)

Если сердце трепыхается лечение

Аритмия сердца – нарушение ритма камер сердца или проводимости. Основной механизм развития – патология деятельности проводящей системы сердца, которая вызвана либо органическим или функциональными нарушениями сокращений миокарда, либо внесердечными причинами (тиреотоксикоз, заболевания нервной системы и др.).
Патология частоты сердечных сокращений (ЧСС) увеличивает нагрузку на миокард и уменьшает снабжение органов кислородом. Некоторые аритмии угрожают развитием остановки сердца, возникновением инфарктов и инсультов, тромбоэмболическими осложнениями.

Анатомия проводящей системы

Ритмичные сокращения миокарда обеспечиваются проводящей системой сердца. В норме водителем ритма является синусовый узел, который генерирует импульсы, распространяющиеся по предсердиям и вызывающие их сокращение.
В дальнейшем импульс достигает расположенного на границе предсердий и желудочков атриовентрикулярного узла, а затем спускается вниз по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, что приводит к сокращению желудочков.
В результате последовательного
сокращения отделов сердца поступившая в предсердия венозная кровь «перегоняется» в желудочки, а затем в магистральные артериальные сосуды (аорту и легочной ствол).

Виды аритмий сердца

«Аритмия» в буквальном переводе означает «отсутствие ритмичности». Под этим термином объединяют разнородные патологии проводящей системы сердца, при которых могут нарушаться частота сердцебиения, ритмичность и последовательность сокращения различных отделов миокарда.
Классификация нарушений ритма сокращений миокарда достаточно сложна. Аритмии различают:
• по локализации патологических водителей ритма,
• по уровню блокады проведения импульсов,
• по типу нарушения частоты сердечных сокращений и т.п.
• по механизму развития аритмии разделяют на четыре группы:
1. Нарушения автоматизма – патология работы синусового узла, как основного водителя ритма.
2. Нарушения возбудимости – возникновение патологических водителей ритма, которые вызывают внеочередные сокращения (экстрасистолия) или даже приступы несинусового ритма (пароксизмальная тахикардия).
3. Нарушение проводимости – блокада проведения импульса или проведение импульса по аномальному пути (ДАВС, WPW-синдром как частный случай).
4. Смешанные формы нарушения.

Наиболее распространенные нарушения ритма

1. Синусовые нарушения

Наиболее распространенный вид нарушения сердечной деятельности – синусовая тахикардия, которую диагностируют при повышении частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое от 100 ударов в минуту и выше.
Учащенное сердцебиение закономерно возникает в ответ на повышенную нервную или физическую нагрузку, а также при приеме тонизирующих напитков (кофе, чай, алкоголь), поэтому при диагностике следует исключить влияние этих факторов.
О синусовой брадикардии говорят, когда основной водитель ритма обеспечивает частоту сокращений ниже 60 ударов в минуту. Низкий пульс (30-50 ударов в покое) может встречаться у тренированных людей. Такое состояние считается нормой, если нет симптомов кислородной недостаточности (слабость, головная боль, головокружение).
Синусовая аритмия сердца – нарушение ритмичности сокращений при сохранении синусового ритма. Вариантом нормы врачи считают распространенную среди подростков дыхательную аритмию, характеризующуюся учащением пульса на вдохе.

2. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступы учащенного сердцебиения (130-220 ударов в минуту), которые внезапно возникают и также внезапно прекращаются.
Продолжительность приступа составляет от нескольких минут до нескольких суток. Устойчивая пароксизмальная тахикардия, которая продолжается недели или месяцы встречается крайне редко, хотя описаны случаи приступов длительностью более одного года.
Механизм развития пароксизмальной тахикардии заключается в образовании патологического пути проведения электрического импульса, который «перебивает» сигналы синусового узла и вызывает приступ.
По локализации участка, который генерирует патологический ритм, различают наджелудочковые и желудочковые пароксизмальные тахикардии. Наджелудочковые ПТ нередко имеют функциональный характер, а желудочковые ПТ чаще всего развиваются на фоне органических поражений миокарда.

3. Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада – аритмия сердца, связанная с нарушением проведения импульса через атриовентрикулярный узел. Различают три степени выраженности патологии.
Первая степень блокады протекает бессимптомно, диагноз устанавливают по данным ЭКГ, которые покажут удлинение времени передачи импульса.
Вторая степень характеризуется выпадением отдельных волн возбуждения, клиническая картина зависит от соотношения выпавших и «прорвавшихся» импульсов.
Третья степень – это полная блокада, при которой генерируемые синусовым узлом импульсы не достигают желудочков. В момент возникновения полной блокады может произойти остановка сердечной деятельности, однако чаще всего функцию водителя ритма берут на себя нижележащие структуры и сердцебиение возобновляется. При полной атриовентрикулярной блокаде частота сердечных сокращений снижается до 45 или даже до 20 ударов в минуту в зависимости от локализации нового водителя ритма.

4. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия развивается по смешанному механизму. В основе патологии – возникновение нескольких патологических водителей ритма, которые генерируют циркулирующие по предсердиям импульсы возбуждения.
В результате происходит хаотичное сокращение (мерцание) предсердий с частотой 350-600 в минуту. В таких условиях атриовентрикулярный узел пропускает только наиболее сильные импульсные волны. По частоте сокращений желудочков различают:
тахисистолические формы (свыше 90 ударов в минуту);
брадисистолические формы (ниже 60 ударов в минуту);
• мерцательные аритмии с нормальной частотой сердцебиения (нормоформа)

Мерцательная аритмия может протекать в виде внезапно возникающих и внезапно прекращающихся приступов (пароксизмальная мерцательная аритмия), а также в виде хронического мерцания предсердий. Риск развития этого вида нарушения ритма увеличивается с возрастом.

Читайте также:  Способ хирургического лечения косоглазия - патент РФ 2271183 - Коновалов Михаил Егорович,Познякова Т

Причины аритмии сердца

Наиболее часто причиной развития патологии сердечного ритма становятся органические поражения миокарда, которые возникают при пороках сердца, дегенеративных процессах в сердечной мышце (кардиомиопатия), при осложнениях ишемической болезни (миокардиосклероз, инфаркт миокарда).
К патологии ритма могут приводить и функциональные нарушения при миокардитах и миокардиодистрофиях, которые имеют обратимый характер.
К внесердечным причинам аритмии сердца относят:
• заболевания щитовидной железы;
• патологию надпочечников;
• болезни нервной системы;
• нарушения обмена калия, кальция, магния;
• лекарственные средства (сердечные гликозиды, мочегонные, симпатомиметики).
Спровоцировать аритмию у здорового человека может травма, высокая лихорадка, кислородное голодание, употребление кофе, чая, алкоголя, наркотических веществ, табакокурение.
Если причину нарушения ритма обнаружить не удается, говорят об идиопатической аритмии.

Симптомы аритмии сердца

Выраженность симптомов сердечной аритмии не всегда соответствует тяжести состояния. Смертельно опасные нарушения ритма нередко протекают бессимптомно, а относительно безобидная синусовая аритмия иногда вызывает тягостное ощущение замирания сердца.
Точный диагноз может установить врач после проведения диагностических проб. Следует обращаться за помощью к кардиологу при наличии тревожных признаков:
• ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца;
• боль за грудиной или в области сердечного толчка;
• приступы головокружения;
• эпизоды потери сознания;
• частый, замедленный или неровный пульс.
В тяжелых случаях патологии ритма сокращений миокарда приводят к нарушению кровообращения. На ногах появляются отеки, увеличивающиеся к вечеру и спадающие к утру. Возникает одышка при незначительном физическом или нервном напряжении. Нарастающие признаки недостаточности сердца скрывают симптомы аритмии.

Возможные осложнения

Оставленные без лечения нарушения ритма сердечных сокращений могут приводить к смертельно опасным осложнениям вплоть до остановки сердца. Вероятность развития такого печального сценария зависит от исходного состояния миокарда:
• при органических поражениях сердечно-сосудистой системы аритмия резко ухудшает кровообращение в сердечной мышце, что угрожает развитием инфаркта миокарда;
• при хронической форме мерцательной аритмии в предсердиях образуются тромбы, которые могут распространяться с током крови и вызывать закупорку сосудов, что приводит к омертвению участков органов. Инсульт головного мозга – типичное осложнение мерцательной аритмии;
• нарушения ритма сердечных сокращений ухудшают снабжение тканей кислородом. Кислородное голодание способствует замещению рабочих клеток органов соединительной тканью (кардиосклероз, нефросклероз) и приводит к необратимым изменениям в головном мозге (дисциркуляторная энцефалопатия).

Диагностика

Чтобы сократить диагностический поиск, сообщите врачу о заболеваниях, способствующих развитию патологии:
• порок сердца;
• миокардиопатия;
• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• болезни щитовидной железы;
• заболевания почек.
Если вы принимаете лекарственные препараты, расскажите об этом доктору.
На приём необходимо взять с собой все имеющиеся медицинские документы, последние данные ЭКГ, УЗИ сердца, лабораторных анализов.
Основной метод установления диагноза при нарушении ритма сокращений миокарда – электрокардиография и ее модификации: провокационные пробы, холтеровское мониторирование (регистрация ЭКГ в течение часов, суток или даже нескольких дней).

Методы лечения аритмии

При выборе метода лечения учитывается вид аритмии и причина, спровоцировавшая ее развитие.
1. В отдельных случаях для нормализации сердечного ритма достаточно купирования симптомов основного заболевания (тиреотоксикоз, нарушение электролитного баланса).
2. Лечение нарушений ритма, связанных с дегенеративными процессами в миокарде, проводится медикаментозно и имеет комплексный характер. Наряду с противоаритмическими средствами назначаются препараты улучшающие снабжение миокарда кислородом, а также лекарства, облегчающие работу сердца.
3. При высоких рисках образования тромбов также проводят медикаментозную терапию: назначают разжижающие кровь препараты (антикоагулянты). Сердечную мышцу поддерживают при помощи метаболических препаратов.
4. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, врачи кардиологи рекомендуют малотравматичные хирургические методики, позволяющие радикально решить проблему с сердечной аритмией. Патологический водитель ритма устраняют при помощи радиочастотной абляции, проводят дефибрилляцию, устанавливают кардиостимулятор и т.п.

Профилактика приступов

Профилактика приступов аритмии заключается в лечении заболевания, которое провоцирует нарушение сердечного ритма.
В отдельных случаях врач назначает предупреждающие приступ препараты для постоянного пожизненного применения. Как правило, такие лекарства благоприятно влияют на сердце и приостанавливают развитие основной патологии.
Необходимо исключить факторы, которые могут вызвать приступ нарушения ритма сердцебиения:
• неправильный режим труда и отдыха, недостаток сна;
• физическое перенапряжение;
• стрессы;
• курение, алкоголь, наркотики, крепкий чай и кофе;
• избыточный вес;
• малоподвижный образ жизни.
Спровоцировать приступ может острое инфекционное заболевание, обострение хронического заболевания, резкие перепады температуры, изменение погоды, физическая или психологическая травма.
Поэтому пациентам со склонностью к возникновению аритмии необходимо всегда иметь при себе назначенные врачом препараты, помогающие купировать приступ.

Прогноз

Прогноз при аритмии зависит от провоцирующего приступы заболевания, вида нарушения сердечного ритма, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, от возраста больного, а также от его желания последовательно бороться за своё здоровье.
Значительно ухудшается прогноз при атеросклерозе коронарных сосудов сердца, потому что аритмия повышает нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает обеспечение миокарда кислородом. Поэтому у пациентов с аритмией риск развития инфаркта миокарда значительно выше, чем у больных с нормальной ЧСС.
Статистические данные свидетельствуют, что прогноз относительно продолжительности и качества жизни у пациентов после проведения малотравматичных операций (радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора) вполне обнадёживающий. Наш клинический опыт свидетельствует, что малоинвазивные операции позволяют радикально решить проблему, продлить жизнь больного и значительно повысить ее качество. Реабилитационный период проходит быстро и гладко, а в дальнейшем пациенты возвращаются к активной жизни с минимальным количеством ограничений.

Лечение аритмии сердца в ГКБ №31

Лечение аритмии в ГКБ №31 проводится в соответствии с международными протоколами. Клиника располагает современным оборудованием, которое обеспечивает проведение точной диагностики и успешные малоинвазивные вмешательства.
В области аритмологии мы оказываем весь спектр медицинских услуг:
• первичная диагностика;
• консультирование по результатам исследования;
• консервативная терапия;
• диспансерное наблюдение;
• консультации пациентов, проходивших лечение в другой амбулатории или стационаре;
• проверка и настройка ранее установленного кардиостимулятора;
• имплантация кардиостимулятора.
После проведения операции по установке ЭКС пациентам предоставляются комфортные палаты в кардиологическом отделении больницы.

В клинике действует полис ОМС, а условия оказания платных услуг можно посмотреть здесь

Ссылка на основную публикацию
Тренировка пресса при боли в спине — SportWiki энциклопедия
Тренировка пресса при боли в спине Содержание 1 Тренировка пресса при боли в спине 2 КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЯ 2.1 КИМУРА 2.2...
Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКД, TCD) Медицинская литература, книги по медицине
Транскраниальный доплер (лекция на Диагностере) Статья находится в разработке. Транскраниальная доплерография полезна для диагностики эмболии, стеноза, вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния,...
Транспортные и лечебные шины
Что такое шина в медицине? Одним из важных и неотъемлемых этапов лечения различных травм является транспортная иммобилизация. Это понятие подразумевает...
Трепетание предсердий — что это такое
Трепетание предсердий Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами...
Adblock detector